Entender o corpo para ler o laudo sem decorar
Cada módulo parte da anatomia e da fisiologia, mostra o que dá errado e chega ao exame e à medicação. Todo marcador usa unidades SI e os nomes que aparecem nos laudos de Pathology Queensland, SNP e QML.
Antes de qualquer número, saiba o que o órgão faz e quem controla o quê.
Se o rim para de filtrar, o que acumula? Se acumula, o que você vê no paciente?
Se você consegue explicar para um estudante em 1 minuto, aprendeu. Se travou, volte ao passo 1.
O quiz e os casos não pedem números decorados. Pedem raciocínio.
Quem entrou no site
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| Nome | Último acesso |
|---|
Módulos
A ordem importa: os fundamentos aparecem em todos os outros sistemas. As medicações de cada sistema entram no módulo dele e também ficam reunidas na aba Medicações.
Fontes australianas confiáveis
| Fonte | Para quê | Acesso |
|---|---|---|
| RCPA Manual | O que cada exame mede, quando pedir, interpretação | Gratuito, atualizado continuamente |
| Pathology Tests Explained | Explicações simples de exames, ótimas para educação de paciente | Gratuito |
| AMH (Australian Medicines Handbook) | Medicações: doses, interações, monitoramento | Pelo CKN da QLD Health no trabalho |
| eTG (Therapeutic Guidelines) | Tratamento por condição, antibióticos | Pelo CKN da QLD Health |
| Protocolos locais | Reposição de K/Mg, DKA, sepse, hiperK | QHEPS / intranet do hospital |
Faixas de referência: este site usa as faixas harmonizadas da RCPA/AACB quando elas existem (Na, K, Cl, bicarbonato, creatinina, Ca, Mg, PO₄, ALP, proteína total). Para outros marcadores, as faixas são aproximadas e variam entre laboratórios. Na prática, vale sempre a faixa impressa no laudo.
Sobre as evidências: embaixo de cada texto há uma linha de referências com link, e cada módulo termina com a lista completa das fontes e do que cada uma embasa. Só entram documentos de 2024, 2025 e 2026. Quando a diretriz oficial em vigor é mais antiga e não existe versão nova, ela aparece marcada em amarelo, com o motivo. A anatomia e a fisiologia básicas usam um livro-texto aberto (OpenStax), também em amarelo, porque esse conteúdo não muda com diretrizes novas.
Água, eletrólitos e ácido-base
Quase todo laudo de UEC, gasometria ou Chem 20 é sobre três perguntas: onde está a água, para onde foram os íons e quem está segurando o pH. Este módulo responde às três.
O capilar: onde a água entra e sai do vaso
Anatomia. O capilar é o menor vaso do corpo: um tubo de uma única camada de células (o endotélio), mais fino que um fio de cabelo. Ele começa no fim de uma arteríola e termina numa vênula. Em volta fica o líquido intersticial, e é por ali que oxigênio, glicose, eletrólitos e água passam do sangue para as células.
Fisiologia. Duas forças decidem para onde a água vai (as forças de Starling). A pressão hidrostática, que vem do coração, empurra a água para fora do vaso. A pressão oncótica, feita principalmente pela albumina, que não atravessa a parede, puxa a água de volta. A sobra que fica no interstício volta ao sangue pelos vasos linfáticos.
- Albumina baixa (cirrose, desnutrição, sepse, síndrome nefrótica): falta força para puxar a água de volta. Edema e ascite, mesmo com o paciente "seco" por dentro do vaso.
- Pressão hidrostática alta (insuficiência cardíaca, excesso de soro): a água é empurrada para fora. Edema de perna e, no pulmão, crepitações.
- Parede que vaza (sepse, pancreatite, queimadura): a albumina escapa junto. É o "terceiro espaço" que você vai ver nos Módulos 3 e 5.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e
Onde fica a água do corpo
Num adulto, cerca de 60% do peso é água (na mulher fica mais perto de 50–55%, porque há mais tecido adiposo, que tem pouca água; no idoso também é menos). Essa água fica em dois grandes compartimentos separados pela membrana celular:
- Intracelular (ICF): dentro das células, cerca de 2/3 da água total.
- Extracelular (ECF): fora das células, cerca de 1/3. Ele se divide em interstício (entre as células, ~3/4 do ECF) e plasma (dentro dos vasos, ~1/4 do ECF).
A parede dos capilares deixa passar água e eletrólitos livremente, mas segura proteínas grandes como a albumina. A membrana celular deixa a água passar, mas controla rigidamente os íons com bombas. Essas duas barreiras explicam o edema, a escolha dos soros e por que o sódio manda na água.
Você infundiu 1 litro. Quanto fica no vaso?
Escolha o soro e veja para onde ele vai depois de se distribuir.
Albumina baixa (desnutrição, doença hepática, sepse) faz a água "vazar" do plasma para o interstício: edema com paciente intravascularmente seco. Isso volta nos módulos de Fígado e de Pele/cicatrização.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e · Surviving Sepsis Campaign 2026
A bomba de sódio e potássio
Toda célula gasta energia (ATP) numa bomba na membrana, a Na⁺/K⁺-ATPase, que joga 3 Na⁺ para fora e puxa 2 K⁺ para dentro. O resultado é um corpo com dois mundos:
- Fora da célula: muito sódio (~140 mmol/L) e pouco potássio (~4 mmol/L).
- Dentro da célula: muito potássio (~140 mmol/L) e pouco sódio (~12 mmol/L).
Cerca de 98% do potássio do corpo está dentro das células. O K⁺ do laudo mede só os 2% que estão no plasma. Por isso uma pequena mudança no sérico representa uma mudança grande no corpo, e qualquer coisa que mova K⁺ entre dentro e fora muda o resultado sem mudar o total.
Essa diferença de cargas entre dentro e fora (o potencial de membrana) é o que permite que nervo e músculo, incluindo o coração, disparem. Por isso K⁺ alto ou baixo causa arritmia.
Hemólise na coleta rompe hemácias dentro do tubo e libera o K⁺ delas: o laudo mostra K⁺ alto que não existe no paciente. Garrote apertado por muito tempo, agulha fina, aspiração forte, fazer o paciente abrir e fechar a mão e demora no transporte aumentam o risco. Se o laudo disser "haemolysed", recolha antes de tratar.
A insulina empurra K⁺ para dentro: por isso ela trata hiperK (com glicose junto) e por isso o K⁺ despenca quando se trata uma DKA. O salbutamol faz o mesmo: nebulização em dose alta abaixa K⁺.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e
Osmolalidade: o sódio manda na água
A água atravessa a membrana celular sozinha e vai sempre para o lado com mais partículas dissolvidas (maior osmolalidade). Como o Na⁺ é a partícula mais abundante fora da célula, ele é quem decide se a água entra ou sai das células.
Osmolalidade calculada ≈ 2 × Na⁺ + glicose + urea
normal ≈ 275–295 mmol/kg
O corpo mantém a osmolalidade estável principalmente com dois mecanismos:
- Sede: o hipotálamo percebe a osmolalidade subindo e você bebe água.
- ADH (vasopressina): liberado pela hipófise posterior, abre canais de água (aquaporinas) no ducto coletor do rim. Resultado: o rim devolve água ao sangue e a urina fica concentrada.
Daí vem a ideia mais útil do módulo: na maioria das vezes, um sódio anormal é um problema de água, e não de sódio. Na⁺ baixo costuma ser excesso de água em relação ao sódio. Na⁺ alto costuma ser falta de água.
Hiponatremia (Na⁺ < 135): pergunte pelo volume
| Estado de volume | Como o paciente parece | Causas comuns |
|---|---|---|
| Hipovolêmico | Seco, PA postural, taquicardia | Vômito, diarreia, diuréticos (thiazide), perda renal |
| Euvolêmico | Parece normal | SIADH (pneumonia, AVC, dor, náusea, câncer de pulmão, SSRIs, carbamazepine), hipotireoidismo, "tea and toast" (idoso que come pouco sal e proteína) |
| Hipervolêmico | Edema, ascite, crepitação | Insuficiência cardíaca, cirrose, insuficiência renal |
Num Na⁺ baixo há muitos dias, as células do cérebro já se adaptaram. Corrigir rápido demais pode causar desmielinização osmótica (ODS), que é irreversível. As diretrizes ainda pedem não subir mais que 8–10 mmol/L em 24 horas nos casos crônicos. Estudos de 2025 discutem se esse limite é cauteloso demais (correção lenta também se associou a mais mortalidade), mas, como a ODS é rara e devastadora, a recomendação continua até haver ensaios clínicos. Por isso o médico pede Na⁺ de 4 em 4 ou de 6 em 6 horas, e o débito urinário importa: se o paciente começar a urinar muito de repente, o Na⁺ pode subir rápido demais. Avise.
Glicose muito alta puxa água das células e "dilui" o sódio do plasma (pseudo-hiponatremia por hiperglicemia). Na DKA, use o Na⁺ corrigido ≈ Na⁺ + (glicose − 5) ÷ 3. Isso volta no caso 3 e no módulo Endócrino.
Referências: JAMA Intern Med 2025 · correção do sódio · J Bras Nefrol 2026 · hiponatremia
SRAA: como o corpo defende a pressão
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS em inglês) é o principal mecanismo de longo prazo para manter volume e pressão. Vale entender bem, porque metade das medicações cardiovasculares age em algum ponto dele, e todas elas mexem no K⁺ e na creatinina.
Agora siga a lógica até o laudo: se você bloqueia o SRAA, a aldosterona cai, então o rim segura K⁺ (K⁺ sobe). A angiotensina II deixa de contrair a arteríola eferente, a pressão dentro do glomérulo cai e a creatinina sobe um pouco. Um aumento de até ~30% ao começar um ACEi é esperado. Mais que isso, investigar.
ACEi ou ARB + diurético + NSAID é uma das causas de AKI induzida por medicação mais conhecidas na Austrália. O ACEi/ARB tira a contração da arteríola eferente, o diurético tira volume e o NSAID fecha a arteríola aferente (as prostaglandinas que a mantinham aberta). O glomérulo fica sem pressão para filtrar. É comum em idoso que compra ibuprofen na farmácia para dor.
Referências: StatPearls 2026 · SRAA · KDIGO 2024 · CKD
Potássio na prática
| Hipercalemia (K⁺ > 5,2) | Hipocalemia (K⁺ < 3,5) | |
|---|---|---|
| Rim não elimina / elimina demais | AKI, CKD, ACEi/ARB, spironolactone, trimethoprim, NSAIDs, heparina | Furosemide, thiazides, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia |
| Troca de lado | Acidose, DKA (antes da insulina), rabdomiólise, lise tumoral | Insulina, salbutamol, alcalose, refeeding |
| Entrada / perda | Reposição excessiva de KCl | Vômito, diarreia, pouca ingestão |
| Falso | Hemólise, amostra que demorou, plaquetas muito altas | Raro |
| ECG | T apiculada → PR longo e P achatada → QRS largo → onda sinusoidal → FV | T achatada, onda U, infra de ST, arritmias |
| Sintomas | Fraqueza, parestesia, muitas vezes nada até a arritmia | Fraqueza, cãibras, constipação, íleo |
A lógica do tratamento da hipercalemia
Pense em três verbos, nesta ordem. As doses e critérios vêm do protocolo local.
- Proteger o coração: calcium gluconate 10% IV estabiliza a membrana do miocárdio. Ele não baixa o K⁺; ganha tempo. Age em minutos e dura ~30–60 min.
- Empurrar K⁺ para dentro: insulina rápida (Actrapid) + glicose 50% e/ou salbutamol nebulizado. Baixam o K⁺ temporariamente. Depois da insulina, BGL seriado: hipoglicemia é um efeito adverso comum nas horas seguintes.
- Tirar K⁺ do corpo: furosemide (se o rim funciona), resinas (Resonium A, Lokelma) ou diálise. Tratar a causa: suspender ACEi/spironolactone/NSAID, tratar a AKI.
- K⁺ alto: monitor cardíaco e ECG de 12 derivações antes de tudo. Confira se a amostra estava hemolisada.
- KCl IV nunca em push, sempre diluído, em bomba e na velocidade máxima do protocolo. KCl concentrado é medicação de alto risco.
- K⁺ baixo que não sobe com reposição: cheque o Mg²⁺. Sem magnésio, o rim continua perdendo K⁺. Repõe Mg primeiro.
Referências: WA Country Health 2024 · hipercalemia
Ácido-base: pulmão contra rim
O pH do sangue fica entre 7,35 e 7,45. Duas forças decidem onde ele fica, e elas se encontram nesta equação:
- CO₂ é ácido. Respirar pouco acumula CO₂ e o pH cai. Respirar muito elimina CO₂ e o pH sobe. O pulmão corrige em minutos.
- HCO₃⁻ (bicarbonato) é base. O rim fabrica, recupera ou elimina bicarbonato e elimina H⁺. Ele corrige em horas a dias.
- Quando um lado erra, o outro compensa puxando o pH de volta para perto do normal. A compensação quase nunca chega a normalizar o pH totalmente.
| Distúrbio | pH | Alteração primária | Compensação | Causas que você vai ver |
|---|---|---|---|---|
| Acidose respiratória | ↓ | pCO₂ ↑ | rim segura HCO₃⁻ ↑ | Exacerbação de COPD, opioides, sedação, fadiga respiratória, obesidade-hipoventilação |
| Alcalose respiratória | ↑ | pCO₂ ↓ | rim elimina HCO₃⁻ ↓ | Ansiedade, dor, TEP, sepse inicial, gravidez |
| Acidose metabólica | ↓ | HCO₃⁻ ↓ | hiperventila, pCO₂ ↓ (respiração de Kussmaul) | Sepse/lactato, DKA, AKI, diarreia, excesso de soro fisiológico |
| Alcalose metabólica | ↑ | HCO₃⁻ ↑ | hipoventila, pCO₂ ↑ | Vômito, aspiração nasogástrica, diuréticos, hipocalemia |
Ler uma gasometria em 6 passos
- pH: acidemia (< 7,35) ou alcalemia (> 7,45)?
- pCO₂ (35–45 mmHg): está indo na direção que explica o pH? Se sim, é respiratório.
- HCO₃⁻ (22–26 na gasometria): está indo na direção que explica o pH? Se sim, é metabólico.
- Compensação: o outro lado está compensando o quanto deveria? Na acidose metabólica, a pCO₂ esperada é 1,5 × HCO₃⁻ + 8 (± 2) (fórmula de Winter). Se a pCO₂ está acima do esperado, há também um problema respiratório (o paciente está cansando).
- Se é acidose metabólica, calcule o anion gap (ferramenta abaixo).
- Lactato (< 2,0 mmol/L): ≥ 2 é sinal de alerta de hipoperfusão; ≥ 4 indica hipoperfusão grave.
| Na gasometria | Arterial (ABG) | Venosa (VBG): confiável? |
|---|---|---|
| pH | 7,35–7,45 | Sim, cerca de 0,03 abaixo do arterial |
| pCO₂ | 35–45 mmHg | Só como triagem: fica ~5 mmHg acima e varia. pCO₂ venosa normal ajuda a descartar hipercapnia. |
| pO₂ | 80–100 mmHg (ar ambiente) | Não. Para oxigenação, use SpO₂ ou ABG. |
| HCO₃⁻ | 22–26 mmol/L | Sim, muito próximo |
| Base excess | −2 a +2 | Sim |
| Lactato | < 2,0 mmol/L | Sim. Lactato venoso normal descarta hiperlactatemia. |
| K⁺, Na⁺, glicose, Hb | A gasometria dá resultado em minutos e serve para decisões rápidas, mas confirme com o laboratório. | |
Na Austrália os gases são reportados em mmHg. O bicarbonato do laboratório (UEC/Chem 20) tem faixa 22–32 mmol/L, porque é medido de outra forma (CO₂ total). Não estranhe a diferença entre os dois.
Anion gap: a acidose tem um ácido "escondido"?
O plasma tem que ser eletricamente neutro. Anion gap = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻). Se ele está alto, existe um ácido que o laboratório não mediu diretamente (lactato, cetonas, toxinas, ureia). Os valores iniciais vêm do caso 3.
| Anion gap alto (HAGMA) | Anion gap normal (NAGMA) |
|---|---|
|
|
A albumina é um ânion que o cálculo não mostra. Se ela está baixa, o anion gap parece menor do que é e pode esconder um lactato alto. A calculadora já corrige: AG corrigido = AG + 0,25 × (40 − albumina).
Referências: Surviving Sepsis Campaign 2026 · ADA/EASD 2024 · crises hiperglicêmicas
Casos clínicos
Leia o laudo, monte o raciocínio sozinha e só depois abra a resposta. Os casos são inventados para estudo.
Dona Marlene, 86 anos, mais confusa há 3 dias
Veio do residential aged care depois de duas quedas. Em uso de indapamide 2,5 mg, sertraline 50 mg e pantoprazole 40 mg. PA 128/72 sem queda postural, mucosas úmidas, sem edema.
| Sodium | 119 | L | 135–145 |
| Potassium | 3.3 | L | 3.5–5.2 |
| Chloride | 84 | L | 95–110 |
| Bicarbonate | 27 | 22–32 | |
| Urea | 4.1 | 2.5–8.0 | |
| Creatinine | 68 | 45–90 | |
| Glucose | 6.2 | 3.0–7.8 | |
| Osmolality | 252 | L | 275–295 |
Ver raciocínio
1. Que tipo? Hiponatremia hipotônica (osmolalidade baixa), então é real, e não um efeito da glicose. Ela parece euvolêmica.
2. Por quê? Três medicações empurram para o mesmo lado: indapamide (thiazide-like: atrapalha a diluição da urina no túbulo distal), sertraline (SSRI, causa SIADH em idosos) e, mais raramente, pantoprazole. Somado à idade e a pouca ingestão de sal, o resultado é esse. O K⁺ baixo também vem do diurético.
3. Por que confusa e caindo? Com o plasma diluído, a água entra nas células do cérebro (edema cerebral leve). Hiponatremia é causa comum e esquecida de quedas e delirium no idoso.
4. O que a enfermagem faz: escalar (Na⁺ < 120 sintomático); precauções de queda e delirium; balanço hídrico rigoroso; o médico provavelmente vai suspender os culpados e fazer restrição hídrica. Na⁺ seriado e atenção à velocidade de correção (máx. 8–10 mmol/L em 24h). Se ela começar a urinar muito, avise: o Na⁺ pode subir rápido demais. Convulsão ou rebaixamento: emergência, salina hipertônica em ambiente monitorado.
Sr. Roberto, 74 anos, fraqueza e pouca urina
CKD estágio 3 (creatinina basal 130) e insuficiência cardíaca. Usa perindopril, spironolactone e furosemide. Há 5 dias começou ibuprofen da farmácia por dor no joelho. Amostra sem hemólise.
| Sodium | 134 | L | 135–145 |
| Potassium | 6.6 | H | 3.5–5.2 |
| Chloride | 103 | 95–110 | |
| Bicarbonate | 17 | L | 22–32 |
| Urea | 24.5 | H | 2.5–8.0 |
| Creatinine | 238 | H | 60–110 |
| eGFR | 23 | L | > 90 |
Ver raciocínio
1. O rim: a creatinina foi de 130 para 238 (≈ 1,8 × o basal) = AKI sobre CKD. Causa provável: triple whammy (perindopril + furosemide + ibuprofen).
2. O potássio: o rim que não filtra não elimina K⁺, e ainda há dois remédios segurando K⁺ (perindopril e spironolactone, os dois baixam o efeito da aldosterona). O bicarbonato baixo (acidose metabólica da AKI) empurra mais K⁺ para fora das células.
3. A ureia subiu proporcionalmente mais que a creatinina, o que sugere um componente pré-renal (volume baixo pelo diurético).
4. O que a enfermagem faz: ECG e monitor cardíaco imediatamente; escalar conforme critérios locais; preparar calcium gluconate, insulina + glicose e salbutamol conforme protocolo; BGL de hora em hora depois da insulina; balanço hídrico rigoroso (talvez IDC para medir débito); segurar ibuprofen, perindopril e spironolactone até o médico decidir; K⁺ de controle.
5. Educação: explicar ao paciente e à família que anti-inflamatório da farmácia é perigoso para ele. Vale avisar o GP no discharge summary.
Júlia, 23 anos, DM tipo 1, vomitando há um dia
Parou a insulina porque "não estava comendo". Respiração profunda e rápida, hálito cetônico, taquicárdica, mucosas secas.
| pH | 7.12 | L | 7.35–7.45 |
| pCO₂ | 22 | L | 35–45 |
| HCO₃⁻ | 9 | L | 22–26 |
| Lactate | 1.8 | < 2.0 | |
| Glucose | 28.4 | H | 3.0–7.8 |
| Ketones (cap.) | 5.8 | H | < 0.6 |
| Sodium | 131 | L | 135–145 |
| Potassium | 5.6 | H | 3.5–5.2 |
| Chloride | 97 | 95–110 |
Ver raciocínio
1. Gasometria: pH 7,12 = acidemia. HCO₃⁻ 9 explica = acidose metabólica. Compensação esperada (Winter): 1,5 × 9 + 8 = 21,5 ± 2. A pCO₂ de 22 está dentro: compensação respiratória adequada (a respiração de Kussmaul). Se a pCO₂ começar a subir, ela está cansando.
2. Anion gap: 131 − (97 + 9) = 25, alto. Lactato normal, cetonas altas: DKA.
3. Sódio: corrigido ≈ 131 + (28,4 − 5) ÷ 3 ≈ 139. Ela não tem hiponatremia real; a glicose puxou água para o plasma.
4. A armadilha do potássio: o K⁺ está alto porque, sem insulina e com acidose, o K⁺ saiu das células, e ela perdeu muito K⁺ na urina (diurese osmótica pela glicose). O K⁺ total do corpo está baixo. Quando a insulina começar, o K⁺ volta para dentro das células e cai rápido. Por isso o protocolo de DKA tem K⁺ seriado e reposição de K⁺ junto, e se o K⁺ estiver < 3,5 normalmente se repõe antes de iniciar a insulina.
5. Educação (sick day rules): no DM tipo 1, a insulina basal nunca é suspensa, mesmo sem comer. Doente, ela deve medir glicose e cetonas com mais frequência e procurar ajuda cedo.
Referências: ADA/EASD 2024 · crises hiperglicêmicas · KDIGO 2024 · CKD
De onde saiu este módulo
Clique para abrir o documento original. Datas em vinho: 2024 a 2026. Em amarelo: documento oficial ainda em vigor, mas sem versão nova.
Cascata do SRAA e onde agem ACEi, ARB e spironolactone (0.4).
Compartimentos de água, capilar e forças de Starling, bomba de Na⁺/K⁺ (0.0 a 0.2).
Anterior a 2024: anatomia e fisiologia básicas não mudam com diretrizes novas; é um livro-texto aberto, revisado por especialistas.
DKA: cetonas, potássio antes da insulina, DKA euglicêmica com -gliflozin (caso 3).
Debate atual sobre o limite de correção do sódio (0.3).
Por que o limite de 8–10 mmol/L em 24 h ainda é mantido.
Sequência do tratamento da hipercalemia: cálcio, insulina com glicose, salbutamol, remoção de K⁺ (0.5).
Lactato como sinal de hipoperfusão, PAM-alvo de 65 mmHg (0.6).
Creatinina e eGFR (casos 1 e 2).
Quiz de raciocínio
O rim: filtro, balança e glândula
O rim faz três trabalhos ao mesmo tempo: filtra o sangue, decide quanto de água, sódio, potássio e ácido fica no corpo e ainda produz hormônios. Quando ele falha, cada um desses trabalhos aparece num número diferente do laudo.
O rim e o trato urinário
Anatomia. São dois rins, do tamanho de um punho fechado, atrás do peritônio (retroperitoneais), na altura entre a 12ª vértebra torácica e a 3ª lombar. O direito fica um pouco mais baixo por causa do fígado. Por fora fica o córtex, onde estão os glomérulos; por dentro, a medula, com as pirâmides, onde a urina é concentrada. A urina pronta cai na pelve renal, desce pelo ureter até a bexiga e sai pela uretra. No homem, a uretra atravessa a próstata, que pode crescer e fechar a passagem.
Fisiologia. Cada rim tem cerca de um milhão de néfrons, e os dois recebem perto de 20–25% de todo o sangue que o coração bombeia. Eles fazem cinco trabalhos: filtrar o sangue e eliminar resíduos (ureia, creatinina, medicações), equilibrar água, sódio, potássio e ácido, controlar a pressão (renina, Módulo 0), produzir eritropoietina (EPO), que manda a medula fazer hemácias, e ativar a vitamina D, que segura o cálcio.
- Dor no flanco que vai para a virilha segue o caminho do ureter: cálculo descendo.
- Bexiga cheia fica palpável acima da sínfise púbica. Antes de chamar de oligúria, faça o bladder scan: retenção é causa de AKI "depois do rim" (1.3).
- A uretra da mulher é curta (cerca de 4 cm), por isso a infecção urinária é muito mais comum nela. A do homem passa pela próstata, por isso a retenção é mais comum nele.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e · Kidney Health Australia 2024
O néfron, parte por parte
Cada rim tem cerca de 1 milhão de néfrons. O sangue chega ao glomérulo, um novelo de capilares sob pressão, e uma parte do plasma é empurrada para dentro do túbulo. Isso dá uns 180 litros de filtrado por dia, mas você urina 1 a 2 litros: o túbulo devolve ao sangue mais de 99% do que foi filtrado.
A graça é que cada trecho do túbulo devolve uma coisa diferente, e quase todo diurético age num trecho específico. Se você sabe onde o remédio age, sabe o que ele faz com o laudo.
- Eritropoetina (EPO): manda a medula fazer hemácias. Rim doente, pouca EPO, anemia (Módulo 2).
- Vitamina D ativa (calcitriol): o rim faz a última etapa. Rim doente, cálcio cai, fosfato sobe, PTH sobe e o osso sofre.
- Renina: o começo do SRAA que você viu no Módulo 0.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e · Kidney Health Australia 2024
Creatinina, eGFR e ureia: o que cada uma conta
Ninguém mede a filtração diretamente na rotina. A gente estima pela creatinina, um resíduo do músculo que sai do corpo quase só por filtração. Se o rim filtra menos, a creatinina acumula.
- A creatinina atrasa. Ela leva 24 a 48 horas para subir depois que o rim parou. Um paciente pode estar em AKI com creatinina ainda "normal" no primeiro laudo. O débito urinário avisa antes.
- A creatinina depende do músculo. Uma idosa de 45 kg com creatinina 90 pode ter um rim pior que um homem musculoso com 120.
- O eGFR é uma conta feita a partir da creatinina, da idade e do sexo (fórmula CKD-EPI, a que os laboratórios australianos usam). Ele só vale quando a creatinina está estável. Em AKI, o eGFR do laudo superestima a função real.
- A ureia também sobe quando o rim falha, mas sobe sozinha com desidratação, sangramento digestivo alto (sangue digerido vira proteína), corticoide e catabolismo.
| Padrão no laudo | O que sugere |
|---|---|
| Ureia sobe bem mais que a creatinina | Pré-renal (pouco volume), sangramento GI alto, corticoide |
| Ureia e creatinina sobem juntas e proporcionais | Lesão do próprio rim ou obstrução |
| Creatinina alta, ureia normal ou baixa | Muita massa muscular, trimethoprim (bloqueia a secreção de creatinina), desnutrição com rim doente |
| eGFR baixo há mais de 3 meses | CKD (ver 1.4) |
Na Austrália o laudo mostra eGFR >90 em vez de um número exato quando a função é boa. Para ajustar dose de remédio, alguns guias (AMH) usam o clearance de creatinina pela fórmula de Cockcroft-Gault, que usa o peso. Peso atualizado no chart não é burocracia: muda dose de enoxaparin, gentamicin e vancomycin.
Referências: KDIGO 2024 · CKD
AKI: antes, dentro ou depois do rim
Lesão renal aguda (AKI) é a queda rápida da filtração, em horas a dias. Para achar a causa, pense em onde o problema está no caminho do sangue até a urina.
| Onde | O que acontece | Causas que você vai ver | Pista |
|---|---|---|---|
| Pré-renal | Chega pouco sangue ao rim | Desidratação, vômito/diarreia, sangramento, sepse, insuficiência cardíaca, triple whammy | Ureia desproporcional, PA baixa, FC alta, urina concentrada. Melhora rápido se tratar a causa. |
| Renal | O próprio tecido foi lesado | Pré-renal que durou demais (necrose tubular aguda), contraste, gentamicin, vancomycin, rabdomiólise, glomerulonefrite | Não melhora só com volume. Urinalysis com sangue/proteína ou cilindros. |
| Pós-renal | A urina não consegue sair | Retenção (próstata, constipação, opioide, anticolinérgico), IDC bloqueada, cálculo bilateral, tumor pélvico | Bladder scan com volume alto. Dor suprapúbica, agitação no idoso. |
Estadiamento KDIGO
| Estágio | Creatinina | Débito urinário |
|---|---|---|
| 1 | 1,5 a 1,9 × o basal, ou subida de ≥ 26,5 µmol/L em 48 h | < 0,5 mL/kg/h por 6 a 12 h |
| 2 | 2,0 a 2,9 × o basal | < 0,5 mL/kg/h por ≥ 12 h |
| 3 | ≥ 3,0 × o basal, ou ≥ 354 µmol/L, ou início de diálise | < 0,3 mL/kg/h por ≥ 24 h, ou anúria por ≥ 12 h |
Critérios do KDIGO, mantidos no rascunho da nova diretriz KDIGO 2026 de AKI/AKD. Use o basal mais recente que você encontrar (laudo antigo, GP, discharge summary). Sem basal, o médico estima.
- Balanço hídrico de verdade: tudo que entra e sai, com horário. Peso diário no mesmo horário e na mesma balança.
- Débito por peso: 0,5 mL/kg/h. Para 60 kg, isso é 30 mL/h. Menos que isso por algumas horas, escale.
- Bladder scan antes de assumir que o rim parou. Se tem IDC, confira se não está dobrada ou obstruída e lave só com prescrição.
- Revise a medication chart com o médico e o farmacêutico. A sigla SADMANS ajuda a lembrar o que costuma ser suspenso: Sulfonylureas, ACEi, Diuretics, Metformin, ARBs, NSAIDs, SGLT2 inhibitors.
- K⁺, bicarbonato e ureia de controle. Sinais de sobrecarga (crepitação, SpO₂ caindo, edema): avise.
Referências: KDIGO 2026 · AKI (rascunho)
CKD: o rim que perde néfrons devagar
Doença renal crônica é função reduzida ou sinal de lesão (como albumina na urina) por mais de 3 meses. As causas mais comuns na Austrália são diabetes, hipertensão e glomerulonefrite. O estágio usa duas coisas: o eGFR e a albumina na urina (ACR).
| Estágio | eGFR (mL/min/1,73 m²) | Na prática |
|---|---|---|
| G1 | ≥ 90 | Função normal, mas há outro sinal de lesão |
| G2 | 60–89 | Leve; muito comum em idosos |
| G3a / G3b | 45–59 / 30–44 | Começa o ajuste de doses |
| G4 | 15–29 | Preparo para diálise ou cuidado conservador |
| G5 | < 15 | Falência renal |
| Categoria | Urine ACR (mg/mmol) |
|---|---|
| A1 · normal ou pouco aumentada | < 3 |
| A2 · moderadamente aumentada | 3–30 |
| A3 · muito aumentada | > 30 |
Categorias do KDIGO 2024, iguais para homens e mulheres (versões antigas usavam cortes por sexo, que ainda aparecem em alguns laudos). A albumina na urina é o primeiro sinal de lesão no diabético, muitas vezes anos antes do eGFR cair.
Siga a lógica: o que acumula quando o rim falha
| O rim deixa de... | No laudo | No paciente |
|---|---|---|
| Eliminar K⁺ e ácido | K⁺ ↑, HCO₃⁻ ↓ | Arritmia, respiração rápida |
| Eliminar água e sódio | Na⁺ pode cair por diluição | Edema, hipertensão, falta de ar |
| Fazer EPO | Hb ↓ (normocítica) | Cansaço, dispneia aos esforços |
| Ativar vitamina D e eliminar fosfato | PO₄ ↑, Ca²⁺ ↓, PTH ↑ | Prurido, dor óssea, calcificação de vasos |
| Eliminar remédios | Níveis altos | Sedação com opioides, hipoglicemia com gliclazide, toxicidade de digoxin |
Paciente com fístula arteriovenosa: nada de PA, garrote ou coleta naquele braço. Palpe o frêmito (thrill) e ausculte o sopro (bruit) a cada turno. Ausência é para avisar no mesmo turno, porque a fístula pode estar trombosando.
Referências: KDIGO 2024 · CKD · Kidney Health Australia 2024
Urinalysis e MSU sem cair em armadilhas
| Dipstick | O que significa | Cuidado |
|---|---|---|
| Leucócitos | Inflamação na via urinária | Positivo sem sintomas é comum em idoso; sozinho não é infecção |
| Nitritos | Bactérias gram-negativas (como E. coli) convertem nitrato em nitrito | Negativo não exclui: Enterococcus não produz nitrito, e urina que ficou pouco tempo na bexiga também dá negativo |
| Sangue | Hemácias, hemoglobina ou mioglobina | Menstruação, IDC, cálculo; sangue +++ com poucas hemácias na microscopia sugere rabdomiólise |
| Proteína | Lesão do glomérulo | Confirmar com ACR |
| Glicose | Glicose acima do limiar do rim (~10 mmol/L) | Esperada em quem usa -gliflozin |
| Cetonas | Jejum, vômito, DKA | Sempre checar cetona capilar se o paciente é diabético e está mal |
| Densidade (SG) | Concentração da urina | Alta na desidratação |
Muitos idosos, principalmente em aged care, têm bactéria na urina sem infecção nenhuma. Urina escura ou com cheiro forte não é sintoma de ITU: costuma ser pouca água. As diretrizes australianas (eTG) pedem para não fazer dipstick nem tratar idoso sem sintomas urinários ou sistêmicos. Tratar à toa causa C. difficile, resistência e não resolve a confusão, que muitas vezes tem outra causa.
- MSU: higiene, despreza o primeiro jato, colhe o do meio. Mandar logo ou refrigerar.
- Paciente com IDC: colha pela porta de amostra com técnica asséptica, nunca da bolsa. Se a IDC está há mais de ~2 semanas e há suspeita de infecção, muitos protocolos trocam a sonda antes de colher.
- Toda IDC tem que ter indicação documentada e data para reavaliar. Cada dia a mais aumenta o risco de CAUTI.
Referências: ACSQHC 2020 · bacteriúria
Casos clínicos
Casos inventados para estudo. Monte o raciocínio antes de abrir a resposta.
Dona Helen, 78 anos, segundo dia depois de prótese de quadril
Pesa 60 kg. Urinou 120 mL nas últimas 8 horas. PA 98/60 (o habitual dela é 140/80), FC 104. Ainda está recebendo perindopril e celecoxib para dor. Bladder scan: 80 mL. Creatinina pré-operatória: 70.
| Sodium | 138 | 135–145 | |
| Potassium | 5.1 | 3.5–5.2 | |
| Urea | 18.2 | H | 2.5–8.0 |
| Creatinine | 142 | H | 45–90 |
| eGFR | 30 | L | > 90 |
| Haemoglobin | 84 | L | 115–165 |
Ver raciocínio
1. É AKI? Sim. A creatinina dobrou (70 → 142, 2,0 × o basal) e o débito é 120 mL ÷ 8 h ÷ 60 kg = 0,25 mL/kg/h. KDIGO estágio 2. E o eGFR de 30 superestima: a creatinina ainda está subindo.
2. Onde? Bladder scan baixo descarta retenção. Ureia subiu muito mais que a creatinina, PA baixa e FC alta: pré-renal. A Hb de 84 sugere perda sanguínea da cirurgia somada ao jejum.
3. E os remédios? Perindopril + celecoxib com pouco volume é uma versão do triple whammy, sem o diurético: o NSAID fecha a entrada do glomérulo e o ACEi afrouxa a saída. Nenhum dos dois deveria estar sendo dado agora.
4. O que a enfermagem faz: escalar (débito baixo + hipotensão, critérios do Q-ADDS); segurar perindopril e celecoxib até falar com o médico; balanço hídrico de hora em hora; preparar acesso para fluido e talvez transfusão (o médico decide com a Hb e os sintomas); creatinina e K⁺ de controle.
Sr. Kevin, 81 anos, agitado e com dor na barriga
Próstata aumentada. Veio por queda e começou oxycodone há dois dias. Está agitado, tentando sair da cama, com dor suprapúbica. Não urina há 10 horas. Sem evacuar há 4 dias. Bladder scan: 980 mL. Creatinina basal: 90.
| Sodium | 139 | 135–145 | |
| Potassium | 5.4 | H | 3.5–5.2 |
| Urea | 13.9 | H | 2.5–8.0 |
| Creatinine | 168 | H | 60–110 |
Ver raciocínio
1. Onde? Pós-renal: a urina não sai, a pressão volta para os rins e a filtração cai. Creatinina 168 ≈ 1,9 × o basal.
2. Por quê agora? Próstata aumentada + opioide (relaxa a bexiga e prende o intestino) + constipação (o reto cheio aperta a uretra). A agitação é o jeito que muitos idosos mostram uma bexiga cheia.
3. O que a enfermagem faz: IDC conforme prescrição e política local; registrar o volume drenado; tratar a constipação; rever o opioide com o médico. Depois de desobstruir, o rim pode urinar muito por um tempo (diurese pós-obstrutiva): balanço hídrico de hora em hora, sinais de desidratação e K⁺/Na⁺ de controle.
4. O que esperar: creatinina voltando em direção ao basal em 1 a 3 dias. Se não voltar, investigar lesão do próprio rim.
Dona Iracema, 89 anos, "a urina está forte"
A técnica avisa que a urina dela está escura e com cheiro forte. Sem febre, sem disúria, sem urgência, sem dor, comportamento igual ao de sempre. Sinais vitais normais. Alguém já fez um dipstick: leucócitos 2+, nitrito positivo.
Ver raciocínio
1. É ITU? Provavelmente não. Sem sintomas urinários nem sistêmicos, isso é bacteriúria assintomática, muito comum em mulheres idosas de aged care. Dipstick positivo não muda a conduta nesse caso.
2. Por que a urina está escura? O mais comum é pouca ingestão de água. Oferecer líquidos ao longo do dia e registrar.
3. Quando reavaliar: febre, disúria, dor suprapúbica ou no flanco, delirium novo, queda do estado geral. Aí sim colher MSU antes do antibiótico e chamar o GP ou o médico.
4. Educação da equipe: não fazer dipstick de rotina em idoso sem sintomas. Tratar sem indicação traz diarreia, C. difficile e resistência, e não resolve o que de fato está acontecendo.
Referências: KDIGO 2026 · AKI (rascunho) · ACSQHC 2020 · bacteriúria
De onde saiu este módulo
Clique para abrir o documento original. Datas em vinho: 2024 a 2026. Em amarelo: documento oficial ainda em vigor, mas sem versão nova.
Anatomia do rim e do trato urinário, néfron e funções do rim (1.0 e 1.1).
Anterior a 2024: anatomia e fisiologia básicas não mudam com diretrizes novas; é um livro-texto aberto, revisado por especialistas.
Estágios G1–G5, categorias de albuminúria A1–A3, eGFR por creatinina (1.2 e 1.4).
Definição e estadiamento de AKI (1.3). A versão final ainda não foi publicada.
CKD na prática australiana, revisão de medicações e risco cardiovascular.
Não testar nem tratar bacteriúria assintomática em idosos (1.5 e caso 3).
Anterior a 2024: é o documento oficial australiano em vigor sobre o tema; não há versão mais nova.
Quiz de raciocínio
O que o FBC e os coags estão contando
A medula fabrica três linhas de células: as que carregam oxigênio, as que defendem e as que tampam buracos. O FBC mostra as três. Os coags mostram a segunda metade do tampão, as proteínas que transformam o tampão de plaquetas num coágulo firme.
A medula óssea, o baço e a vida de cada célula
Anatomia. No adulto, o sangue é fabricado na medula óssea vermelha dos ossos chatos e do eixo do corpo: bacia (pelve), esterno, vértebras, costelas e a parte de cima do fêmur e do úmero. É por isso que a biópsia de medula é feita na crista ilíaca. O baço, no alto do abdome à esquerda, embaixo das costelas, filtra o sangue e retira as hemácias velhas.
Fisiologia. Todas as células nascem de uma mesma célula-tronco. Cada linhagem precisa de matéria-prima e de um sinal. A hemácia precisa de ferro, B12 e folato, e o sinal é a EPO que vem do rim. O que mais importa para a enfermagem é quanto tempo cada célula vive, porque isso explica quando os números caem depois da quimioterapia ou de um sangramento.
- Rim doente → pouca EPO → anemia normocítica da CKD (Módulo 1).
- Estômago e íleo absorvem a B12: depois de gastrectomia ou retirada do íleo, MCV alto (Módulo 5).
- Duodeno absorve o ferro: doença celíaca e PPI por muito tempo podem levar a ferro baixo.
- Sem baço (esplenectomia): plaquetas um pouco altas e risco alto de infecção grave por bactérias encapsuladas. Vacinas em dia.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e · MJA 2024 · deficiência de ferro
Lendo um FBC de cima para baixo
| Linha do laudo | Faixa aproximada | O que pergunta |
|---|---|---|
| Haemoglobin (Hb) | F 115–165 · M 130–180 g/L | Quanto oxigênio o sangue consegue carregar? |
| MCV | 80–100 fL | As hemácias são pequenas, normais ou grandes? É a pista principal da causa da anemia. |
| WCC | 4,0–11,0 ×10⁹/L | Tem defesa de sobra ou de menos? |
| Neutrophils | 2,0–7,5 ×10⁹/L | Bactéria, estresse, corticoide (sobe) · quimio, sepse grave (desce) |
| Lymphocytes | 1,0–4,0 ×10⁹/L | Vírus (sobe ou desce), corticoide e estresse (desce) |
| Eosinophils | < 0,5 ×10⁹/L | Alergia, asma, reação a remédio, parasita |
| Platelets | 150–400 ×10⁹/L | Consegue fazer o primeiro tampão? |
Faixas aproximadas; cada laboratório imprime a sua. Olhe sempre o número absoluto dos neutrófilos, não a porcentagem.
Hb e hematócrito mudam com a água: desidratação concentra (Hb "sobe") e 3 litros de soro diluem (Hb "cai" sem sangrar). Antes de assumir sangramento, olhe o balanço hídrico. Isso é o Módulo 0 de novo.
Referências: eviQ 2026 · neutropenia febril · Western Health 2026 · transfusão
Anemia: o MCV aponta o caminho
| MCV | Causas principais | O que pedir |
|---|---|---|
| Baixo (microcítica) | Deficiência de ferro (a mais comum), talassemia | Iron studies |
| Normal (normocítica) | Sangramento agudo, CKD, doença crônica e inflamação, mistura de deficiências | Reticulócitos, UEC, iron studies |
| Alto (macrocítica) | Deficiência de B12 ou folato, álcool, doença hepática, hipotireoidismo, methotrexate | B12, folate, LFT, TSH |
Iron studies sem confusão
| Marcador | O que é | Na deficiência de ferro | Na inflamação |
|---|---|---|---|
| Ferritin | O estoque de ferro | ↓ (< 30 µg/L) | Normal ou ↑ (sobe com inflamação e esconde a deficiência) |
| Transferrin | O "caminhão" que leva o ferro | ↑ (o corpo manda mais caminhões) | ↓ ou normal |
| Transferrin saturation | Quantos caminhões estão cheios | ↓ | ↓ |
Ferritina < 30 µg/L confirma deficiência de ferro no adulto; em mulheres, valores entre 15 e 30 também podem ser deficiência. Com inflamação, uma ferritina abaixo de 70–100 µg/L ainda pode esconder deficiência: aí a saturação da transferrina ajuda (MJA, 2024).
Deficiência de ferro em homem adulto ou mulher depois da menopausa é perda de sangue pelo trato digestivo até prova em contrário. A pergunta ao paciente é se as fezes estão escuras, se ele usa aspirin, NSAID ou anticoagulante, e se perdeu peso.
- Ferric carboxymaltose (Ferinject): observar durante e após a infusão; extravasamento mancha a pele de marrom por meses, então acesso bom e checagem frequente. Pode baixar o fosfato nas semanas seguintes.
- Patient Blood Management (National Blood Authority): Hb sozinha não decide transfusão. Abaixo de 70 g/L costuma estar indicada; entre 70 e 100 depende dos sintomas e do contexto. A regra é uma unidade, reavaliar.
Referências: MJA 2024 · deficiência de ferro · Western Health 2026 · transfusão
Neutropenia febril: a emergência que parece calma
Sem neutrófilos, o corpo não faz pus, não faz vermelhidão e às vezes nem consegue fazer muita febre. Uma infecção pode virar sepse em horas com o paciente ainda "conversando bem".
Definição (eviQ, revisado em 2026): temperatura ≥ 38,0 °C com neutrófilos < 0,5 ×10⁹/L, ou < 1,0 com previsão de cair abaixo de 0,5 nas próximas 48 horas. Quem fez quimio nas últimas semanas e tem febre é tratado como neutropênico febril até o FBC dizer o contrário.
- Antibiótico IV em até 1 hora se houver sinais de sepse ou comprometimento sistêmico. No paciente estável, no prazo do protocolo local (por exemplo, 1 a 2 horas), começando na hora se ele piorar. Não espere o FBC para começar o caminho.
- Pelo menos dois pares de hemoculturas (periférica e de cada lúmen do cateter central) antes do antibiótico, sem atrasar o antibiótico.
- O esquema empírico das diretrizes australianas costuma ser piperacillin-tazobactam ou cefepime; o protocolo local decide.
- Lactato, Q-ADDS e caminho de sepse. Nada por via retal: sem supositório, sem temperatura retal.
Referências: eviQ 2026 · neutropenia febril
Coagulação: tampão, coágulo, limpeza
- Tampão de plaquetas (segundos): o vaso lesado expõe colágeno, as plaquetas grudam e se juntam. Aspirin e clopidogrel agem aqui.
- Cascata da coagulação (minutos): fatores feitos no fígado, vários deles dependentes de vitamina K, terminam na trombina, que transforma fibrinogênio em fibrina e deixa o tampão firme.
- Fibrinólise (horas a dias): a plasmina desmancha o coágulo quando não é mais preciso. Os pedaços que sobram são o D-dimer.
| Exame | Faixa aproximada | Sobe com |
|---|---|---|
| INR | ~0,9–1,3 · alvo na warfarin geralmente 2–3 | Warfarin, doença hepática, falta de vitamina K (desnutrição, antibiótico), DIC |
| APTT | ~25–38 s | Heparina não fracionada, hemofilia, DIC, anticoagulante lúpico |
| Fibrinogen | ~2,0–4,0 g/L | Sobe na inflamação; cai na DIC e no sangramento maciço |
| D-dimer | < 500 µg/L FEU | Trombose (TVP, TEP), mas também cirurgia, infecção, câncer, gravidez, idade |
O D-dimer só serve para excluir trombose em quem tem baixa probabilidade clínica. Positivo não confirma nada. Acima de 50 anos, muitos serviços usam o corte ajustado pela idade (idade × 10 µg/L).
Reversão: quem desfaz o quê
| Anticoagulante | Reversão |
|---|---|
| Warfarin | Vitamin K (lenta, horas) + Prothrombinex-VF (rápida, concentrado de fatores) em sangramento grave; FFP em algumas situações |
| Heparina não fracionada | Protamine |
| Enoxaparin | Protamine reverte só em parte |
| Dabigatran | Idarucizumab (Praxbind) |
| Apixaban, rivaroxaban | Conforme protocolo local (muitas vezes Prothrombinex-VF; agente específico com disponibilidade limitada) |
O fígado faz os fatores de coagulação. Por isso o INR é também um exame de função hepática: INR alto num paciente sem warfarin, com albumina baixa, conta que o fígado está fabricando pouco. Isso volta no Módulo 5.
Referências: AHA/ACC 2026 · TEP · Lifeblood · reversão da warfarin
Transfusão com segurança
| Etapa | O que importa |
|---|---|
| Group & hold / crossmatch | Amostra identificada na beira do leito, com a pulseira, assinada por quem colheu. Erro de identificação é a causa clássica de reação ABO. A validade da amostra segue a política do hospital (muitas vezes 72 h). |
| Antes de pendurar | Consentimento, indicação documentada, checagem paciente-bolsa-prescrição na beira do leito conforme a política local. Sinais vitais basais. |
| Durante | Observação de perto nos primeiros 15 minutos, quando as reações graves costumam aparecer. Sinais vitais aos 15 minutos e ao final, ou conforme o protocolo. |
| Reação | Febre, calafrio, urticária, dispneia, hipotensão, dor lombar, urina escura. Pare a transfusão, mantenha o acesso com soro, chame o médico, reveja a identificação e guarde a bolsa e o equipo para o banco de sangue. |
| Sobrecarga (TACO) | Idoso, insuficiência cardíaca, CKD: dispneia, PA subindo, crepitação. Velocidade mais lenta e, às vezes, furosemide prescrito entre unidades. |
Base: ANZSBT Guidelines for the Administration of Blood Products (3ª ed., revisada em 2024) e o módulo BloodSafe, que você já fez.
Referências: Health Victoria 2025 · administração de sangue
Casos clínicos
Casos inventados para estudo.
Dona Ana, 67 anos, cansada e sem fôlego na escada
Usa aspirin 100 mg e toma ibuprofen "de vez em quando" para artrose. Nega sangramento, mas conta que as fezes "às vezes estão bem escuras". FC 96, PA 124/70.
| Haemoglobin | 88 | L | 115–165 |
| MCV | 71 | L | 80–100 |
| WCC | 6.8 | 4.0–11.0 | |
| Platelets | 452 | H | 150–400 |
| Ferritin | 6 | L | 30–300 |
| Transferrin | 4.1 | H | 2.0–3.6 |
| Transferrin sat. | 5 | L | 15–45 |
Ver raciocínio
1. Que anemia? Microcítica (MCV 71) com ferritina 6, transferrina alta e saturação baixa: deficiência de ferro. As plaquetas um pouco altas são comuns na falta de ferro.
2. Por quê? Mulher depois da menopausa, aspirin + NSAID, fezes escuras: perda pelo trato digestivo alto é a hipótese principal. Ela vai precisar de endoscopia (e provavelmente colonoscopia).
3. Precisa de transfusão? Ela está estável e a anemia se instalou devagar. Pela lógica do Patient Blood Management, o tratamento é ferro (provavelmente IV, para repor rápido) e tratar a causa.
4. O que a enfermagem faz: observar e registrar as fezes (melena?); FC e PA posturais; avisar se houver hematêmese, melena franca ou FC subindo; segurar o NSAID com o médico; acesso bom e observação durante o ferro IV.
Sr. George, 72 anos, FA, em warfarin
Começou trimethoprim-sulfamethoxazole há 5 dias por ITU. Sem sangramento, sem queda, neuro normal.
| INR | 6.4 | H | alvo 2.0–3.0 |
| Haemoglobin | 131 | 130–180 | |
| Platelets | 212 | 150–400 |
Ver raciocínio
1. Por que subiu? O antibiótico atrapalha o metabolismo da warfarina e a flora intestinal que produz vitamina K. Resultado: mais efeito com a mesma dose.
2. O que se faz? Pelo algoritmo do Lifeblood (baseado no consenso australiano de reversão de warfarina), com INR entre 4,5 e 10 sem sangramento: suspender a warfarina, INR em 24 horas, e considerar vitamina K em dose baixa se o risco de sangramento for alto. O médico decide dose e quando retomar. INR de controle.
3. O que a enfermagem faz: segurar a próxima dose até a revisão; procurar sinais de sangramento (gengiva, urina, fezes, hematomas, cefaleia); prevenção de quedas; se ele bater a cabeça, neuro obs e escalar, porque anticoagulado com trauma craniano precisa de imagem.
4. Se sangrasse muito: vitamin K IV + Prothrombinex-VF conforme protocolo, e FFP em algumas situações.
Priya, 45 anos, dez dias depois da quimio
Câncer de mama em quimioterapia. Temperatura 38,3 °C, FC 112, PA 104/66, FR 22. Diz que "só está cansada".
| WCC | 0.9 | L | 4.0–11.0 |
| Neutrophils | 0.2 | L | 2.0–7.5 |
| Haemoglobin | 102 | L | 115–165 |
| Platelets | 64 | L | 150–400 |
Ver raciocínio
1. O que é? Neutropenia febril: neutrófilos 0,2 e febre. A quimio derrubou as três linhas da medula, e o dia 7 a 14 depois do ciclo é o período de maior risco.
2. Por que é emergência se ela parece bem? Sem neutrófilos, a infecção não "aparece". FC 112, FR 22 e PA no limite já são sinais de sepse começando.
3. O que a enfermagem faz: escalar imediatamente; hemoculturas e antibiótico IV em até 60 minutos; lactato; fluido conforme prescrição; Q-ADDS frequente; quarto individual e higiene de mãos rigorosa; nada retal; plaquetas 64, então cuidado com IM e procedimentos invasivos.
Referências: MJA 2024 · deficiência de ferro · Lifeblood · reversão da warfarin · eviQ 2026 · neutropenia febril
De onde saiu este módulo
Clique para abrir o documento original. Datas em vinho: 2024 a 2026. Em amarelo: documento oficial ainda em vigor, mas sem versão nova.
Medula óssea, linhagens do sangue e vida de cada célula (2.0).
Anterior a 2024: anatomia e fisiologia básicas não mudam com diretrizes novas; é um livro-texto aberto, revisado por especialistas.
Cortes de ferritina, ferritina na inflamação, investigação da causa (2.2 e caso 1).
Definição, prazo do antibiótico, piperacillin-tazobactam ou cefepime (2.3 e caso 3).
Hb abaixo de 70 g/L, decisão clínica e não só pelo número; ferro antes de transfusão na deficiência (2.2).
Sinais vitais antes, aos 15 minutos e ao final; ficar com o paciente nos primeiros 15 minutos (2.5).
Quando o D-dimer ajuda e quando ir direto para imagem (2.4).
INR alto com e sem sangramento, vitamin K, Prothrombinex-VF (2.4 e caso 2).
Página atual do Lifeblood, mas baseada no consenso australiano de 2013, que ainda não teve versão nova.
Quiz de raciocínio
Bomba, fio elétrico e encanamento
O coração é uma bomba que precisa de três coisas: músculo forte, eletricidade organizada e canos abertos. Troponina fala do músculo, o ECG fala da eletricidade, NT-proBNP fala da bomba sobrecarregada e os lipídios falam dos canos.
O coração: duas bombas e três artérias
Anatomia. O coração fica no mediastino, atrás do esterno, com a ponta virada para a esquerda (por isso o ictus é palpado no 5º espaço intercostal, na linha hemiclavicular esquerda). São quatro câmaras: dois átrios que recebem e dois ventrículos que bombeiam. Quatro valvas mantêm o sangue andando num sentido só: tricúspide e pulmonar do lado direito, mitral e aórtica do lado esquerdo.
Fisiologia. Na prática são duas bombas em série. O lado direito recebe o sangue do corpo e manda para o pulmão; o esquerdo recebe do pulmão e manda para o corpo. Quando uma bomba falha, o sangue represa antes dela: o lado esquerdo falhando represa no pulmão, o direito represa nas pernas, no fígado e na jugular. O próprio músculo é alimentado pelas artérias coronárias, que se enchem no relaxamento (diástole). Por isso a taquicardia, que encurta a diástole, piora a isquemia.
- Pré-carga é quanto sangue enche o ventrículo antes de bater. Dentro de um limite, mais enchimento = batida mais forte (lei de Frank-Starling). Furosemide e nitrato tiram pré-carga.
- Pós-carga é a força contra a qual o ventrículo empurra: a pressão da aorta e a resistência dos vasos. ACEi, ARB e vasodilatadores tiram pós-carga e deixam o coração fraco bombear melhor.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e · Heart Foundation/CSANZ 2025 · ACS
Débito cardíaco e pressão em duas contas
- Pré-carga é o quanto o coração enche. Cai com desidratação e sangramento; sobe com excesso de fluido.
- Contração é a força do músculo. Cai no infarto e na insuficiência cardíaca.
- Pós-carga é a força contra a qual ele empurra. Sobe com hipertensão e vasoconstrição.
Com essas duas contas dá para entender quase todo choque: hipovolêmico (pouca pré-carga), cardiogênico (pouca contração), séptico (resistência despencou). A FC sobe primeiro para tentar manter o débito. Por isso taquicardia sem explicação é um sinal precoce que vale escalar, e por isso o beta-blocker pode esconder esse aviso.
PAM ≈ (2 × diastólica + sistólica) ÷ 3. Abaixo de 65 mmHg, os órgãos começam a perder perfusão: rim (débito urinário), cérebro (confusão), pele (fria, enchimento capilar lento).
Referências: Surviving Sepsis Campaign 2026
A eletricidade e o ECG
Fibrilação atrial, a arritmia que você mais vai ver
Na FA os átrios tremem em vez de contrair, o pulso fica irregularmente irregular e o sangue para nos átrios, o que forma coágulos e causa AVC. Por isso o tratamento tem duas perguntas separadas:
- Frequência ou ritmo? Controlar a FC (metoprolol, diltiazem, digoxin) ou tentar voltar ao sinusal (amiodarone, cardioversão).
- Anticoagular? A diretriz europeia de 2024 (ESC) adotou o CHA₂DS₂-VA, que a diretriz australiana já usava, (insuficiência cardíaca, hipertensão, idade, diabetes, AVC prévio, doença vascular). A maioria dos idosos com FA tem indicação, geralmente com apixaban ou rivaroxaban.
- FA nova no pós-operatório ou na sepse: procure o gatilho. K⁺ e Mg²⁺ baixos, infecção, dor, hipovolemia, hipóxia. Muitos protocolos de arritmia miram K⁺ ≥ 4,0 e Mg²⁺ ≥ 1,0.
- Pulso apical por 1 minuto inteiro antes de digoxin e beta-blocker. Na FA o pulso radial pode mentir (déficit de pulso).
- QT longo: cuidado com ondansetron, haloperidol, azithromycin, quetiapine e outros juntos, principalmente com K⁺ ou Mg²⁺ baixos.
Referências: ESC 2024 · fibrilação atrial
Troponina: o músculo pedindo socorro
A troponina fica dentro da célula do músculo cardíaco. Se ela aparece no sangue, alguma célula foi lesada. Os laboratórios australianos usam troponina de alta sensibilidade (hs-troponin), que detecta lesões pequenas e cedo, mas também detecta lesões que não são infarto.
- O que importa é a curva: uma medida na chegada e outra 1 a 3 horas depois, conforme o protocolo do hospital. Subida ou queda importante (o "delta") = lesão aguda.
- Valor alto e estável é comum em CKD, insuficiência cardíaca e idosos. É lesão crônica, não necessariamente infarto.
- O número depende do ensaio. Troponina T e troponina I têm faixas diferentes. Exemplo: na hs-cTnT, o limite superior (percentil 99) é 14 ng/L. Use a faixa impressa.
| Troponina sobe com | Por quê |
|---|---|
| Infarto tipo 1 | Placa rompe, trombo fecha a coronária |
| Infarto tipo 2 | Falta de oxigênio sem trombo: anemia, sepse, taquiarritmia, hipotensão, hipóxia |
| TEP, miocardite, insuficiência cardíaca, CKD | Sobrecarga ou inflamação do músculo; eliminação reduzida no rim |
- ECG em até 10 minutos da chegada ou do início da dor, e de novo a cada novo episódio de dor (diretriz australiana de síndrome coronariana aguda).
- Supra de ST = STEMI: o tempo até abrir a artéria é músculo salvo. Ative o fluxo local, não espere a troponina.
- GTN: cheque a PA antes (não dar com sistólica < 90) e pergunte sobre sildenafil ou tadalafil.
Referências: Heart Foundation/CSANZ 2025 · ACS
Insuficiência cardíaca: a bomba que represa
Quando o ventrículo esquerdo bombeia pouco, o sangue represa para trás: primeiro no pulmão (dispneia, ortopneia, crepitação), depois no corpo (edema, fígado congesto, ascite). O rim enxerga pouco fluxo, ativa o SRAA e segura ainda mais sal e água. É um ciclo vicioso, e boa parte do tratamento serve para quebrar esse SRAA.
NT-proBNP é liberado pelo músculo cardíaco esticado. Abaixo de ~300 ng/L, insuficiência cardíaca aguda fica improvável. Ele sobe com a idade, com a FA e com o rim ruim, e cai com obesidade.
Os quatro pilares da HFrEF (fração de ejeção reduzida)
| Pilar | Exemplos (marca AU) | No laudo | Enfermagem |
|---|---|---|---|
| ARNI (ou ACEi/ARB) | sacubitril/valsartan (Entresto) | K⁺ ↑, creatinina ↑ | Hipotensão; nunca junto com ACEi (intervalo de 36 h) |
| Beta-blocker | bisoprolol (Bicor), carvedilol, metoprolol succinate | — | FC e PA antes; não suspender de repente |
| MRA | spironolactone (Aldactone), eplerenone (Inspra) | K⁺ ↑ | K⁺ de controle; cuidado com suplemento de K⁺ |
| SGLT2 inhibitor | dapagliflozin (Forxiga), empagliflozin (Jardiance) | Glicose na urina, creatinina sobe um pouco no início | Higiene genital; suspender em jejum longo e doença aguda (risco de DKA euglicêmica) |
O furosemide alivia a congestão, mas não muda a sobrevida. Os quatro pilares mudam. Por isso o médico costuma tentar manter os pilares mesmo com a creatinina subindo um pouco durante a desidratação.
- Peso diário no mesmo horário, na mesma balança, depois de urinar. Mais de 2 kg em 2 dias costuma ser critério para avisar.
- Restrição hídrica quando prescrita (muitas vezes ~1,5 L/dia): conte tudo, inclusive a água dos comprimidos e a sopa.
- Ortopneia: quantos travesseiros? Isso é um dado de evolução.
- Na⁺ baixo na IC é diluição (hipervolêmico, Módulo 0). Não se corrige com soro salino.
Referências: ACC 2024 · HFrEF
Lipídios: os canos
O LDL entra na parede da artéria e forma a placa. Quanto mais baixo e por mais tempo, menos placa. Não existe uma faixa "normal" de LDL que sirva para todo mundo: o alvo depende do risco. Depois de uma síndrome coronariana aguda, a diretriz australiana de 2025 pede LDL < 1,4 mmol/L e redução de pelo menos 50% em relação ao valor inicial.
Na Austrália, o risco de quem nunca teve evento é calculado pelo Australian CVD Risk Calculator, que também está no manual de CKD de 2024. Statin é o primeiro passo; ezetimibe soma se não chegar ao alvo.
Statin e CK: dor muscular nova com CK alta pede revisão da statin. CK muito alta com urina escura é rabdomiólise, que derruba o rim (Módulo 1).
Referências: Heart Foundation/CSANZ 2025 · ACS · Kidney Health Australia 2024
Casos clínicos
Casos inventados para estudo. As faixas de troponina são de exemplo; use sempre as do seu laboratório.
Sr. Tony, 58 anos, dor no peito há 2 horas
Fumante, diabético. Dor em aperto que vai para o braço esquerdo, suado. PA 150/90, FC 92. ECG sem supra de ST, com infra de ST em V4 a V6.
| hs-TnT 0 h | 22 | H | < 14 ng/L |
| hs-TnT 1 h | 71 | H | < 14 ng/L |
| Potassium | 4.1 | 3.5–5.2 | |
| Creatinine | 88 | 60–110 |
Ver raciocínio
1. O que a curva diz? Subiu de 22 para 71 em uma hora: lesão aguda. Com a dor típica e o infra de ST, é um NSTEMI.
2. O que se espera de tratamento: aspirin, um segundo antiplaquetário (ticagrelor ou clopidogrel), anticoagulação (enoxaparin ou heparina), statin em dose alta, beta-blocker se não houver contraindicação, GTN para dor e encaminhamento para angiografia.
3. O que a enfermagem faz: monitor cardíaco contínuo; ECG a cada nova dor; acesso IV; PA antes de cada GTN; jejum se a angio for logo, conforme orientação; atenção a sangramento com dois antiplaquetários + anticoagulante; creatinina normal, mas hidratação e função renal entram no cuidado com o contraste.
Dona Rosa, 80 anos, sem conseguir deitar
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção de 30%. Ganhou 3,2 kg em 4 dias, dorme sentada, edema 2+ até o joelho, crepitação nas bases, SpO₂ 91% em ar ambiente. Usa Entresto, bisoprolol, spironolactone, dapagliflozin e furosemide 40 mg.
| Sodium | 131 | L | 135–145 |
| Potassium | 5.4 | H | 3.5–5.2 |
| Creatinine | 132 | H | 45–90 |
| NT-proBNP | 8400 | H | < 300 ng/L |
Ver raciocínio
1. O que está acontecendo? IC descompensada com congestão: o ganho de peso é água, o NT-proBNP alto mostra o coração esticado, e a crepitação e a SpO₂ baixa mostram o pulmão encharcado.
2. O sódio de 131 é diluição: o SRAA e o ADH seguram água demais (hiponatremia hipervolêmica). Tirar água com diurético costuma ajudar. Soro salino pioraria.
3. O potássio de 5,4 vem de Entresto + spironolactone com o rim filtrando menos. O médico pode ajustar a spironolactone; o furosemide IV também tende a baixar o K⁺.
4. O que a enfermagem faz: sentar a paciente, O₂ para a meta prescrita, escalar; preparar furosemide IV; balanço hídrico, peso diário e talvez IDC para medir o débito; K⁺, Na⁺ e creatinina de controle; restrição hídrica se prescrita; educar sobre peso diário em casa e quando procurar ajuda.
Sr. Hamid, 69 anos, terceiro dia de colectomia
Palpitações. Pulso irregular a 148 bpm, PA 112/70, temperatura 37,9 °C, dor abdominal maior que ontem. ECG: FA de resposta rápida, nova.
| Potassium | 3.2 | L | 3.5–5.2 |
| Magnesium | 0.58 | L | 0.70–1.10 |
| Haemoglobin | 118 | L | 130–180 |
| WCC | 16.2 | H | 4.0–11.0 |
| CRP | 210 | H | < 5 |
Ver raciocínio
1. Por que a FA agora? Três gatilhos juntos: K⁺ e Mg²⁺ baixos (íleo, sonda, pouca ingestão), inflamação/infecção (CRP 210, WCC 16, febre, dor piorando) e estresse cirúrgico.
2. O alerta escondido: dor abdominal que piora no dia 3 de colectomia, com febre e CRP subindo, pode ser deiscência de anastomose. A FA pode ser o primeiro sinal de sepse. Isso precisa chegar à equipe cirúrgica.
3. O que a enfermagem faz: monitor cardíaco, escalar (FC 148 é critério do Q-ADDS); repor Mg²⁺ e K⁺ conforme prescrição, com bomba de infusão; caminho de sepse se indicado (lactato, hemoculturas); controle de FC conforme prescrição; reavaliar a dor.
4. Anticoagular? Decisão médica, pesando CHA₂DS₂-VA contra o risco de sangramento logo depois da cirurgia.
Referências: Heart Foundation/CSANZ 2025 · ACS · ACC 2024 · HFrEF · Surviving Sepsis Campaign 2026
De onde saiu este módulo
Clique para abrir o documento original. Datas em vinho: 2024 a 2026. Em amarelo: documento oficial ainda em vigor, mas sem versão nova.
Câmaras, valvas, circulação e artérias coronárias (3.0).
Anterior a 2024: anatomia e fisiologia básicas não mudam com diretrizes novas; é um livro-texto aberto, revisado por especialistas.
Troponina de alta sensibilidade, conduta na dor torácica, LDL < 1,4 mmol/L (3.3, 3.5 e caso 1).
CHA₂DS₂-VA e anticoagulação na FA (3.2).
Os quatro pilares da insuficiência cardíaca com fração reduzida (3.4 e caso 2).
PAM-alvo de 65 mmHg (3.1) e FA como sinal de sepse (caso 3).
Australian CVD Risk Calculator na prática (3.5).
Quiz de raciocínio
Ventilar, oxigenar e perfundir
O pulmão tem dois trabalhos diferentes: tirar CO₂ (ventilação) e colocar O₂ no sangue (oxigenação). Eles falham de jeitos diferentes, aparecem em números diferentes da gasometria e pedem condutas diferentes. Separar os dois é metade do módulo.
Da boca ao alvéolo
Anatomia. O ar passa pelo nariz e pela boca, pela faringe e pela laringe (onde ficam as cordas vocais e a epiglote, que fecha a via aérea quando a pessoa engole) e chega à traqueia. Na altura do ângulo do esterno, a traqueia se divide em dois brônquios principais. O direito é mais curto, mais largo e mais vertical: o que é aspirado costuma cair no pulmão direito, e o tubo endotraqueal muito empurrado entra nele. Os brônquios se dividem mais de vinte vezes até os bronquíolos, que terminam em centenas de milhões de alvéolos, onde acontece a troca de gases. Cada pulmão é coberto pela pleura; o pulmão direito tem 3 lobos e o esquerdo, 2.
Fisiologia. Respirar é trabalho muscular. O diafragma desce e as costelas abrem, a pressão dentro do peito cai e o ar entra. O comando vem do tronco cerebral, e o principal estímulo é o CO₂: quando ele sobe, o cérebro manda respirar mais. Opioide, benzodiazepínico e o próprio CO₂ alto deprimem esse centro.
- Paciente com disfagia ou rebaixado que aspira: pense em pneumonia no lobo inferior direito.
- Lesão da medula cervical acima de C3–C5 paralisa o diafragma: o paciente não respira sozinho.
- O ângulo do esterno (onde a traqueia se divide) fica na altura da 2ª costela: é o ponto de partida para contar os espaços intercostais e posicionar os eletrodos do ECG.
- Depois de cirurgia abdominal alta, a dor impede o diafragma de descer bem: atelectasia na base. Analgesia e mobilização são tratamento respiratório.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e
Ventilação não é oxigenação
| Ventilação | Oxigenação | |
|---|---|---|
| O que é | Ar entrando e saindo; leva o CO₂ embora | O₂ passando do alvéolo para o sangue |
| Depende de | Frequência e profundidade da respiração (o "fole") | Alvéolo aberto, membrana fina, sangue passando pelo alvéolo |
| Número que mostra | pCO₂ | SpO₂ · pO₂ |
| Falha quando | Opioide, sedação, COPD grave, cansaço, fraqueza muscular | Pneumonia, edema pulmonar, TEP, atelectasia |
| O que resolve | Ajudar a ventilar (NIV, reverter opioide). O₂ não resolve. | Oxigênio, PEEP, tratar a causa |
A frase que mais protege paciente: SpO₂ boa não quer dizer que ele está ventilando bem. Um paciente sedado por opioide recebendo O₂ pode manter SpO₂ de 98% enquanto o CO₂ sobe até ele ficar sonolento. Por isso a frequência respiratória e o nível de consciência entram no Q-ADDS ao lado da saturação.
A curva de dissociação da hemoglobina
- Mão fria, choque, vasoconstrição, esmalte, movimento: sinal ruim. Olhe a onda antes de confiar no número.
- Intoxicação por monóxido de carbono: a SpO₂ aparece normal com o paciente hipóxico. Precisa de gasometria com co-oximetria.
- Anemia grave: SpO₂ normal, mas pouca hemoglobina para carregar o O₂ (Módulo 2).
- Em pele mais escura o oxímetro tende a superestimar a saturação. Não ignore sinais clínicos só porque o número está bom.
Referências: FDA 2025 · oxímetros
Insuficiência respiratória tipo 1 e tipo 2
| Tipo 1 (hipoxêmica) | Tipo 2 (hipercápnica) | |
|---|---|---|
| Gasometria | pO₂ < 60 · pCO₂ normal ou baixa | pCO₂ > 45 (com pH < 7,35 se aguda) |
| Problema | Oxigenação | Ventilação |
| Causas | Pneumonia, edema pulmonar, TEP, asma no começo, atelectasia | Exacerbação de COPD, opioide/sedação, obesidade-hipoventilação, doença neuromuscular, asma grave cansando |
| Paciente | Taquipneico, ansioso, cianose | Sonolento, confuso, cefaleia, mãos quentes, tremor (flapping) |
| Tratamento | O₂ para a meta, tratar a causa, às vezes high-flow | O₂ controlado (meta mais baixa) e NIV (BiPAP) |
Na tipo 2 crônica, o rim já segurou bicarbonato para compensar o CO₂ alto (Módulo 0). Gasometria com pCO₂ alta, HCO₃⁻ alto e pH quase normal é um retentor crônico. Se o pH cai abaixo de 7,35, é agudização em cima do crônico: o CO₂ subiu mais rápido do que o rim consegue acompanhar.
Referências: GOLD 2026 · COPD
Oxigênio é medicação: meta, dispositivo e escalada
As diretrizes australianas (TSANZ, COPD-X) e o GOLD 2026 tratam o oxigênio como medicação: prescrito, com meta de SpO₂ e revisado. Oxigênio demais também faz mal.
| Paciente | Meta de SpO₂ |
|---|---|
| A maioria dos adultos | 92–96% |
| Risco de retenção de CO₂: COPD, obesidade-hipoventilação, doença neuromuscular, deformidade torácica, fibrose cística | 88–92% |
| Dispositivo | Fluxo | Quando | Atenção |
|---|---|---|---|
| Cateter nasal | 1–4 L/min | Necessidade baixa, conforto | Acima de 4 L resseca e não acrescenta muito |
| Máscara simples (Hudson) | 5–10 L/min | Necessidade moderada | Mínimo 5 L/min, senão o paciente reinala CO₂ |
| Máscara de Venturi | FiO₂ fixa (24–60%) | Retentores de CO₂: FiO₂ previsível | Use o fluxo indicado na válvula colorida |
| Máscara com reservatório | 10–15 L/min | Emergência, hipóxia grave | Bolsa cheia antes de colocar; ponte até algo definitivo |
| High-flow nasal (HFNC) | até ~60 L/min, FiO₂ até 1,0 | Tipo 1 que não melhora com máscara | Aquecido e umidificado; precisa de monitoramento próximo |
| NIV (BiPAP) | pressões prescritas | Tipo 2 com acidose (COPD), edema agudo de pulmão | Máscara bem ajustada, lesão de pressão no nariz, observação contínua |
Se você precisou aumentar o O₂ para manter a meta, o paciente piorou, mesmo que a SpO₂ esteja "boa". Necessidade crescente de oxigênio é critério de escalonamento no Q-ADDS. Aumente para proteger, registre e escale. E no retentor de CO₂ com SpO₂ de 98%, a conduta é baixar o O₂ para a meta, não deixar.
Referências: TSANZ 2022 · oxigênio · GOLD 2026 · COPD · COPD-X 2025 · Surviving Sepsis Campaign 2026
Asma e COPD: o que cada remédio faz
As duas fecham as vias aéreas, mas de jeitos diferentes. Na asma a inflamação e o broncoespasmo vêm e vão e respondem bem ao tratamento. Na COPD a obstrução é fixa (enfisema, bronquite crônica, quase sempre por tabagismo) e o tratamento alivia sem reverter.
O Australian Asthma Handbook 3.0 (setembro de 2025) diz que salbutamol sozinho não é tratamento adequado para asma. Todo adulto e adolescente com asma precisa de corticoide inalatório. O tratamento preferido agora usa um inalador só, com alívio anti-inflamatório: budesonide-formoterol (Symbicort) conforme necessário, ou como manutenção e alívio. No chart, um paciente com asma usando só Ventolin é um bom motivo para conversar com o médico antes da alta.
| Grupo | Exemplos (marca AU) | O que faz | Cuidado |
|---|---|---|---|
| SABA (alívio) | salbutamol (Ventolin, Asmol) | Abre a via aérea em minutos | Na asma, nunca sozinho (Australian Asthma Handbook 2025). Tremor, taquicardia; em dose alta baixa K⁺ e sobe lactato |
| SAMA | ipratropium (Atrovent) | Abre a via aérea, soma ao salbutamol na crise | Boca seca |
| ICS (preventivo) | budesonide, fluticasone | Apaga a inflamação: base do tratamento da asma | Enxaguar a boca (candidíase) |
| LABA / LAMA | formoterol, salmeterol / tiotropium (Spiriva) | Mantém a via aérea aberta por 12–24 h | Na asma, LABA sempre junto com ICS |
| Combinações | Symbicort, Seretide, Trelegy, Breztri | ICS + LABA, ou os três juntos | Técnica do inalador; um aparelho, vários remédios |
| Corticoide oral | prednisolone | Trata a crise e a exacerbação (curso curto) | BGL sobe; dar pela manhã com comida |
- Tórax silencioso (sem sibilo) numa crise é sinal de pouco ar passando, não de melhora.
- Não consegue falar frases, SpO₂ < 92%, exaustão, confusão: crise com risco de vida. Escale já.
- Na crise de asma a pCO₂ deveria estar baixa (o paciente hiperventila). pCO₂ normal ou subindo é sinal de cansaço e de falência próxima.
- Magnesium sulfate IV entra na crise grave, conforme protocolo.
- Peça para o paciente mostrar como usa o inalador. A maioria usa errado. Com spacer a dose chega muito melhor ao pulmão.
- COPD: tabagismo ativo? Ofereça reposição de nicotina na internação e encaminhe ao Quitline (13 78 48).
- Na alta: plano de ação escrito (asma) ou COPD action plan, e conferir se ele sabe quando usar cada inalador.
Referências: Australian Asthma Handbook 3.0 (2025) · GOLD 2026 · COPD
Pneumonia e TEP: as duas hipóxias mais comuns da enfermaria
| Pneumonia | Tromboembolismo pulmonar (TEP) | |
|---|---|---|
| O que acontece | Alvéolos cheios de pus: o sangue passa e não pega O₂ | O ar chega ao alvéolo, mas o sangue não (coágulo bloqueia) |
| Começo | Horas a dias; febre, tosse, escarro | Súbito; dispneia, dor pleurítica, taquicardia |
| Exames | RX de tórax, FBC, CRP, hemoculturas se grave, escarro; urinary antigens em alguns casos | Probabilidade clínica (Wells) → D-dimer se a probabilidade for baixa ou intermediária → CTPA ou V/Q scan se o D-dimer vier alto ou a probabilidade for alta (AHA/ACC, 2026) |
| Gravidade | SMART-COP ou CORB (usados pelo eTG) | Troponina e NT-proBNP altos, PA baixa: TEP de alto risco |
| Tratamento | Antibiótico conforme eTG e gravidade; O₂ para a meta | Anticoagulação (enoxaparin, heparina ou DOAC); trombólise no TEP maciço |
No TEP a gasometria costuma mostrar pO₂ baixa com pCO₂ baixa (o paciente hiperventila): tipo 1 com alcalose respiratória. A taquicardia sinusal é o achado de ECG mais comum. D-dimer e anticoagulação estão no Módulo 2.
- Pneumonia hospitalar: cabeceira elevada, higiene oral, mobilização precoce, exercícios respiratórios e tosse depois de cirurgia, triagem de deglutição antes de dar comida no AVC.
- TEV: profilaxia prescrita (enoxaparin, meias, compressão), mobilização, hidratação. Conferir se a dose da profilaxia não foi esquecida depois de jejum ou procedimento.
Referências: ATS 2025 · pneumonia comunitária · AHA/ACC 2026 · TEP
Casos clínicos
Casos inventados para estudo.
Sr. Frank, 71 anos, COPD, cada vez mais sonolento
Chegou com exacerbação de COPD. Na ambulância colocaram máscara Hudson a 8 L/min. SpO₂ 98%, FR 14, difícil de acordar, mãos quentes, tremor nas mãos.
| pH | 7.26 | L | 7.35–7.45 |
| pCO₂ | 78 | H | 35–45 |
| pO₂ | 96 | 80–100 | |
| HCO₃⁻ | 33 | H | 22–26 |
| Lactate | 1.1 | < 2.0 |
Ver raciocínio
1. A gasometria: pH baixo com pCO₂ alta = acidose respiratória. O HCO₃⁻ de 33 mostra que ele já retinha CO₂ antes (o rim compensou). O pH abaixo de 7,35 mostra que agora piorou: tipo 2 agudizada sobre crônica.
2. Por que piorou? A exacerbação, e provavelmente o excesso de oxigênio: em retentores, O₂ alto piora o equilíbrio ventilação/perfusão e reduz o estímulo para respirar. A SpO₂ de 98% está acima da meta de 88–92%.
3. O sinal mais importante não está no oxímetro: sonolência e FR baixa com CO₂ alto. O cérebro está sendo sedado pelo CO₂.
4. O que a enfermagem faz: escalar imediatamente (nível de consciência alterado); trocar para Venturi e titular para 88–92%; preparar NIV (pH < 7,35 com pCO₂ > 45 é indicação clássica); broncodilatadores nebulizados com ar comprimido, não com O₂, conforme o protocolo; prednisolone e antibiótico se prescritos; ABG de controle depois de 1 a 2 horas de NIV.
Dona Lúcia, 64 anos, quarto dia de prótese de joelho
Falta de ar súbita no banheiro, dor do lado direito do peito ao respirar. FC 118, FR 26, PA 128/80, SpO₂ 89% em ar ambiente. Ainda não levantou muito por dor. Pulmões limpos na ausculta. ECG: taquicardia sinusal.
| pH | 7.48 | H | 7.35–7.45 |
| pCO₂ | 30 | L | 35–45 |
| pO₂ | 58 | L | 80–100 |
| HCO₃⁻ | 23 | 22–26 |
Ver raciocínio
1. A gasometria: pO₂ baixa = tipo 1. pCO₂ baixa com pH alto = ela está hiperventilando (alcalose respiratória aguda, sem tempo de o rim compensar).
2. A hipótese: começo súbito, dor pleurítica, taquicardia, pulmão limpo, pós-operatório ortopédico com pouca mobilidade: TEP até prova em contrário. Ela tem alta probabilidade clínica, então o D-dimer não ajuda: vai direto para imagem (CTPA).
3. O que a enfermagem faz: O₂ para a meta de 92–96%; escalar (Q-ADDS); monitor; conferir no chart se a profilaxia de TEV foi dada; acesso IV; preparar para CTPA (função renal para o contraste); o médico pode começar anticoagulação antes da imagem se a suspeita for alta e o risco de sangramento permitir.
4. Sinais de TEP grave: hipotensão, síncope, troponina e NT-proBNP altos. Aí a conversa inclui trombólise.
Bruna, 24 anos, asma, "ela parece mais calma agora"
Chegou com crise de asma há 2 horas, já recebeu salbutamol contínuo e ipratropium. Antes falava frases curtas; agora quase não fala, está quieta, FR 30, sibilos diminuindo, SpO₂ 91% com O₂.
| pH | 7.35 | 7.35–7.45 | |
| pCO₂ | 45 | 35–45 | |
| Lactate | 3.4 | H | < 2.0 |
| Potassium | 3.1 | L | 3.5–5.2 |
Ver raciocínio
1. "Mais calma" é a armadilha. Quieta, sem conseguir falar, com sibilo sumindo: pouco ar passando e cansaço. Isso é piora.
2. A pCO₂ "normal": numa crise de asma, com FR 30, a pCO₂ deveria estar baixa. 45 e subindo quer dizer que ela já não consegue ventilar o suficiente. É um sinal de falência respiratória próxima.
3. Lactato e potássio: o salbutamol em dose alta sobe lactato e empurra K⁺ para dentro das células (Módulo 0). Não é necessariamente sepse, mas o K⁺ de 3,1 precisa de reposição e atenção ao ritmo.
4. O que a enfermagem faz: escalar como emergência (crise com risco de vida); chamar o médico sênior/ICU conforme protocolo; preparar magnesium sulfate IV e corticoide se ainda não deu; monitor; repor K⁺ conforme prescrição; ficar com a paciente.
Referências: GOLD 2026 · COPD · COPD-X 2025 · AHA/ACC 2026 · TEP · Australian Asthma Handbook 3.0 (2025)
De onde saiu este módulo
Clique para abrir o documento original. Datas em vinho: 2024 a 2026. Em amarelo: documento oficial ainda em vigor, mas sem versão nova.
Pneumonia: corticoide só na forma grave, antibiótico e reavaliação (4.5).
Via aérea, brônquios, alvéolos e controle da respiração (4.0).
Anterior a 2024: anatomia e fisiologia básicas não mudam com diretrizes novas; é um livro-texto aberto, revisado por especialistas.
Meta de 88–92% em quem retém CO₂, NIV e high-flow na exacerbação (4.2, 4.3 e caso 1).
Oxigênio controlado e manejo da exacerbação na Austrália (4.3 e caso 1).
Fim do salbutamol sozinho, corticoide inalatório para todos, budesonide-formoterol (4.4 e caso 3).
TEP: probabilidade clínica, D-dimer, imagem (4.5 e caso 2).
Oxímetro menos preciso em pele mais escura (4.1).
Triagem de piora com escores de alerta (NEWS), como o Q-ADDS faz (4.3).
Meta geral de 92–96% e dispositivos de oxigênio (4.3).
Anterior a 2024: é a diretriz australiana de oxigênio em vigor; a TSANZ não publicou versão mais nova.
Quiz de raciocínio
A fábrica, o filtro e o tubo
O fígado fabrica proteína, fatores de coagulação e bile, e limpa o que vem do intestino. O pâncreas solta enzimas e insulina. O intestino absorve, sangra e às vezes para. Quase todo laudo deste módulo responde a uma pergunta: a célula está sendo lesada, o fluxo está bloqueado ou a fábrica parou de produzir?
O tubo digestivo, parte por parte
Anatomia. O trato digestivo é um tubo de cerca de 8 a 9 metros, da boca ao ânus: esôfago, estômago, intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) e intestino grosso (ceco, cólon e reto). Dois órgãos ficam fora do tubo e despejam secreções no duodeno: o fígado, no quadrante superior direito, com a vesícula embaixo dele, e o pâncreas, atrás do estômago. O ponto onde bile e suco pancreático entram no duodeno é a papila, e é por ela que a ERCP entra.
Fisiologia. Cada trecho absorve coisas diferentes, e é isso que liga a cirurgia ou a doença de um trecho a um exame. O fígado tem duas entradas de sangue: cerca de 75% vem da veia porta, que traz tudo o que foi absorvido no intestino (nutrientes, medicações, amônia), e 25% vem da artéria hepática, que traz oxigênio. Por isso o fígado é o primeiro "filtro" de tudo que se engole, e algumas medicações por via oral precisam de dose maior que por via IV.
- Os quatro quadrantes do abdome orientam a dor: superior direito = fígado e vesícula; epigástrio = estômago e pâncreas (dor que vai para as costas); inferior direito = apêndice; inferior esquerdo = sigmoide (diverticulite).
- A sonda nasogástrica passa pelo esôfago até o estômago. A posição é confirmada pelo pH do aspirado ou por raio-X, conforme o protocolo, antes de qualquer uso.
- Estômago cheio de sangue ou de comida aumenta o risco de aspiração: cabeceira elevada e jejum antes da endoscopia.
Referências: OpenStax Anatomy and Physiology 2e · StatPearls 2024 · LFT
O fígado é uma fábrica
O nome "liver function tests" engana. A maior parte do LFT não mede função: ALT, AST, ALP e GGT são enzimas que vazam quando alguma coisa machuca a célula ou entope a bile. A função de verdade aparece no que o fígado fabrica e no que ele limpa: albumina, INR, bilirrubina, glicose e amônia. Plaquetas baixas entram junto, porque o fígado doente aumenta o baço, que segura plaquetas.
| Exame | De onde vem | O que conta |
|---|---|---|
| ALT | Dentro do hepatócito | Lesão da célula do fígado. É a mais específica do fígado. |
| AST | Hepatócito, mas também músculo e coração | Lesão celular. AST maior que o dobro da ALT sugere álcool. |
| ALP | Canais da bile, e também osso e placenta | Bile entupida (colestase). Se a GGT está normal, pense em osso. |
| GGT | Canais da bile | Confirma que a ALP vem do fígado. Sobe sozinha com álcool e alguns anticonvulsivantes. |
| Bilirubin | Restos da hemoglobina, limpos pelo fígado | Icterícia. Pode ser excesso de produção, fígado lento ou bile entupida (5.3). |
| Albumin | Fabricada pelo fígado | Função lenta: meia-vida de cerca de 3 semanas. Também cai na inflamação e na desnutrição. |
| INR | Fatores de coagulação do fígado | Função rápida: piora em horas a dias. É o melhor marcador de falência aguda. |
Faixas aproximadas (cada laboratório imprime a sua): ALT e AST abaixo de ~35 U/L, ALP 30–110 U/L, GGT abaixo de ~40 U/L, bilirrubina total abaixo de 20 µmol/L, albumina 35–50 g/L.
Referências: StatPearls 2024 · LFT
O padrão do LFT: célula lesada ou bile parada?
Antes de procurar a causa, descubra o padrão. Se ALT e AST estão muito mais altas que a ALP, o problema é hepatocelular: alguma coisa está matando hepatócitos. Se a ALP e a GGT dominam, é colestático: a bile não está saindo. Quando os dois sobem juntos, o padrão é misto.
A conta usada por médicos e farmacêuticos se chama fator R: divida a ALT pelo limite superior dela e a ALP pelo limite superior dela, e depois divida um resultado pelo outro. R acima de 5 é hepatocelular; abaixo de 2, colestático; entre 2 e 5, misto.
| Padrão | Causas comuns na enfermaria | Medicações que fazem isso |
|---|---|---|
| Hepatocelular | Fígado gorduroso (MASLD), álcool, hepatite viral, isquemia depois de hipotensão, insuficiência cardíaca congestiva | Paracetamol (overdose), amoxicillin-clavulanate, isoniazid, valproate, methotrexate, amiodarone; statins dão subida leve |
| Colestático | Cálculo no colédoco, colangite, tumor de cabeça de pâncreas, nutrição parenteral | Flucloxacillin, amoxicillin-clavulanate, estrogênios, clorpromazina |
| GGT alta sozinha | Álcool, fígado gorduroso | Phenytoin, carbamazepine (induzem a enzima, sem lesão) |
Na overdose, o paciente pode estar bem nas primeiras 24 horas, com ALT normal. A ALT sobe depois, junto com o INR. Por isso a decisão de tratar com acetylcysteine usa o nível de paracetamol no sangue a partir de 4 horas depois da ingestão, colocado no nomograma australiano, e não a ALT. O esquema atual tem duas bolsas: 200 mg/kg em 4 horas e depois 100 mg/kg em 16 horas. Na dúvida, o Poisons Information Centre atende no 13 11 26.
Referências: Crohn's and Colitis Canada 2025 · LFT alterado · StatPearls 2024 · LFT · MJA 2020 · paracetamol
Bilirrubina: antes, dentro ou depois do fígado
A bilirrubina é o resto da hemoglobina das hemácias velhas. Ela chega ao fígado não conjugada (presa na albumina, não sai na urina), o fígado a conjuga (fica solúvel em água) e manda pela bile para o intestino, onde as bactérias a transformam no pigmento que deixa as fezes marrons. A icterícia aparece quando esse caminho falha em algum ponto. É a mesma lógica do AKI no Módulo 1: antes, dentro ou depois.
- Esclera amarela aparece com bilirrubina por volta de 40–50 µmol/L. Em pele mais escura, olhe a esclera e o palato, não a pele.
- Pergunte da cor da urina e das fezes e registre. É um dado que o médico nem sempre pergunta.
- Icterícia com febre e dor no quadrante superior direito é a tríade de Charcot: colangite. Isso é sepse de origem biliar, escale como sepse.
- Coceira forte na colestase é real e tira o sono. Pergunte e peça prescrição.
Referências: StatPearls 2024 · LFT
Cirrose descompensada: quando a fábrica para e o fluxo trava
Na cirrose, o fígado vira tecido cicatricial. Dois problemas aparecem ao mesmo tempo. A fábrica falha: albumina baixa, INR alto, bilirrubina alta, amônia sem ser limpa. E o sangue do intestino não consegue atravessar o fígado: a pressão sobe na veia porta (hipertensão portal), o baço aumenta e segura plaquetas, e o sangue procura desvios nas veias do esôfago, as varizes.
"Descompensar" quer dizer que apareceu uma das complicações abaixo. Cada uma tem medicação e cuidado de enfermagem próprios.
| Complicação | Como aparece | Tratamento e cuidado |
|---|---|---|
| Ascite | Barriga crescendo, peso subindo, falta de ar; Na⁺ baixo | Spironolactone (± furosemide), pouco sal, peso diário. Paracentese: albumina 20% depois de retirar mais de 5 L (cerca de 6–8 g por litro retirado), para proteger rim e pressão. |
| Peritonite bacteriana espontânea (SBP) | Pode ser só febre baixa, dor leve ou confusão nova | Punção diagnóstica em todo paciente com ascite que interna. Antibiótico (ceftriaxone, conforme protocolo) e albumina. |
| Encefalopatia hepática | Inversão do sono, lentidão, confusão, flapping (asterixis) | Lactulose até 2–3 evacuações pastosas por dia; rifaximin se recorre. Procure o gatilho (abaixo). |
| Sangramento de varizes | Hematêmese volumosa, melena, choque | Emergência: terlipressin ou octreotide, antibiótico profilático, endoscopia em até 12 h (5.6). |
| Síndrome hepatorrenal | Creatinina subindo, pouca urina, sem outra causa | Suspender diurético e nefrotóxicos; albumina e terlipressin, com a equipe. |
Antes de só aumentar a lactulose, a pergunta é "por que hoje?". Os gatilhos mais comuns: infecção (SBP, urina, pneumonia), sangramento digestivo (sangue no intestino é proteína, vira amônia), constipação, desidratação ou excesso de diurético, K⁺ baixo (aumenta a produção de amônia no rim), sedativos e opioides, álcool. A diretriz do ACG de 2026 não recomenda usar o nível de amônia para decidir o tratamento: o diagnóstico é clínico.
Referências: ACG 2026 · encefalopatia hepática · AGA 2024 · albumina e vasoativos na cirrose
Pancreatite: a glândula que se digere
O pâncreas fabrica enzimas que só deveriam ser ativadas no intestino. Na pancreatite, elas são ativadas dentro da própria glândula, que inflama e "se digere". A inflamação abre os capilares, e muito líquido vaza para fora dos vasos: o paciente pode ficar hipovolêmico sem perder uma gota para fora do corpo, a mesma ideia do terceiro espaço do Módulo 0.
O diagnóstico pede 2 de 3: dor típica (epigástrica, forte, que vai para as costas), lipase acima de 3 vezes o limite e imagem compatível. O número da lipase confirma a doença, mas não mede a gravidade: lipase de 5.000 não é pior que lipase de 900.
| Causa | Pista no laudo ou na história |
|---|---|
| Cálculo biliar (a mais comum) | ALT acima de ~150 U/L nas primeiras 48 h, ALP e bilirrubina altas, cálculo no ultrassom |
| Álcool | História; GGT alta; episódios anteriores |
| Triglicerídeos muito altos | Triglicerídeos acima de ~11 mmol/L; soro "leitoso" |
| Depois de ERCP | Dor nas horas seguintes ao procedimento |
| Medicações e outras | Azathioprine, valproate, cálcio alto, trauma |
- Líquido moderado, não agressivo. A diretriz do ACG de 2024 prefere Hartmann (lactato de Ringer) a soro fisiológico e reposição moderada, com bolus a mais só se houver sinal de hipovolemia. Soro em excesso causou mais sobrecarga sem melhorar o desfecho.
- Comer cedo. Na pancreatite leve, dieta oral assim que a dor e a náusea deixarem, em geral nas primeiras 24 a 48 horas. Não é preciso esperar a lipase cair.
- Sem antibiótico de rotina. Antibiótico só com infecção comprovada ou forte suspeita (necrose infectada, colangite).
Débito urinário (meta de pelo menos 0,5 mL/kg/h), sinais vitais, SpO₂ (o pulmão pode inflamar junto), dor (opioide é adequado). No laudo: ureia e hematócrito subindo mostram que falta líquido; cálcio baixo (o cálcio "gruda" na gordura necrosada) e glicose alta mostram gravidade. Em quem bebe, thiamine antes de glicose (Módulo 0).
Referências: ACG 2024 · pancreatite aguda
Sangramento digestivo alto
Sangramento acima do ligamento de Treitz (esôfago, estômago, duodeno) aparece como hematêmese (vômito com sangue vivo ou em "borra de café") ou melena (fezes pretas, pegajosas, com cheiro forte). As causas mais comuns são úlcera péptica (NSAID, aspirin, H. pylori) e, em quem tem cirrose, varizes.
Uma pista que liga ao Módulo 1: o sangue digerido no intestino é absorvido como proteína e vira ureia. Por isso, no sangramento alto, a ureia sobe muito mais que a creatinina. Ureia alta com creatinina normal num paciente com melena é sangramento ativo até que se prove o contrário.
| Ponto | Conduta atual |
|---|---|
| Risco | Escore de Glasgow-Blatchford (ureia, Hb, PA, FC, melena, síncope, doença hepática ou cardíaca). 0–1 é risco muito baixo; quanto maior, mais urgente. |
| Transfusão | Restritiva: em geral com Hb abaixo de ~70 g/L, um pouco mais alta em doença cardiovascular, conforme o protocolo. Transfundir demais aumenta a pressão na porta e faz a variz voltar a sangrar. |
| Antes da endoscopia | PPI IV em dose alta pode ser feito, mas não pode atrasar a endoscopia. Erythromycin IV 30–120 min antes esvazia o estômago e melhora a visão. |
| Endoscopia | Em até 24 h para a maioria. Mais cedo se o paciente segue instável depois da reposição. Varizes: em até 12 h, com terlipressin ou octreotide e antibiótico antes. |
| Anticoagulante e antiagregante | Suspender e avisar a equipe. A decisão de reverter e de quando voltar é médica e depende do risco de trombose (Módulo 2). |
Taquicardia (que o beta-blocker pode esconder), PA caindo, tontura ao sentar, palidez, pouca urina, hematêmese nova. A Hb inicial pode estar quase normal: o sangue perdido sai inteiro, com plasma junto, e a Hb só cai depois que o corpo repõe volume ou você infunde soro. Duas cânulas calibrosas, grupo sanguíneo e prova cruzada, jejum, e escalar.
Referências: ESGE 2026 · úlcera que sangra · AGA 2024 · albumina e vasoativos na cirrose
Intestino: diarreia, constipação e nutrição
Diarreia faz perder água, K⁺ e bicarbonato (acidose metabólica com anion gap normal, Módulo 0). Constipação parece banal, mas em idoso causa confusão, retenção urinária e, na cirrose, encefalopatia. E o intestino parado (íleo) costuma ter por trás um laudo: K⁺ baixo, Mg²⁺ baixo, opioide.
| Situação | O que fazer |
|---|---|
| Diarreia na internação | Pense em C. difficile se houver 3 ou mais evacuações sem forma em 24 h, sem laxante, principalmente depois de antibiótico ou PPI. Isolar por contato já na suspeita; lavar as mãos com água e sabão (álcool gel não mata os esporos). |
| C. difficile confirmado | A diretriz australiana da ASID de 2025 trocou o metronidazole por vancomycin oral como primeira linha. Fidaxomicin fica para recorrência ou alto risco. Suspender antibióticos e PPI desnecessários. |
| Opioide regular | Laxante junto desde o primeiro dia (macrogol ou senna). Docusate sozinho não basta. Registrar o bowel chart (escala de Bristol). |
| Obstrução | Vômito, barriga distendida, sem gases. Jejum, sonda nasogástrica conforme prescrição, corrigir eletrólitos, escalar. Laxante estimulante não. |
Quem ficou muitos dias sem comer (álcool, anorexia, câncer, idoso desnutrido) está com estoque baixo de fósforo, K⁺, Mg²⁺ e thiamine. Quando a comida volta, a insulina sobe e empurra tudo isso para dentro das células, e o nível no sangue despenca em 2 a 4 dias. Pode dar arritmia, fraqueza respiratória e insuficiência cardíaca. A conduta: thiamine antes de começar a alimentar, dieta que começa devagar, PO₄, K⁺ e Mg²⁺ todos os dias nos primeiros dias, com reposição. Envolva a nutricionista.
Referências: ASID 2025 · C. difficile · BAPEN 2024 · refeeding
Casos clínicos
Casos inventados para estudo. Monte o raciocínio antes de abrir a resposta.
Sr. Peter, 62 anos, cirrose por álcool, "não está falando coisa com coisa"
A esposa conta que ele dorme de dia e fica acordado à noite há três dias, e que não evacua há quatro. Toma spironolactone e furosemide. Barriga distendida. Temperatura 37,8 °C, FC 98, PA 104/62. Mãos com tremor em flapping.
| Na⁺ | 128 | L | 135–145 |
| K⁺ | 3.1 | L | 3.5–5.2 |
| Creatinine | 118 | H | 60–110 |
| Bilirubin | 64 | H | < 20 |
| Albumin | 24 | L | 35–50 |
| INR | 1.9 | H | 0.9–1.2 |
| Platelets | 72 | L | 150–400 |
| WCC | 12.4 | H | 4.0–11.0 |
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1. O que está acontecendo: inversão do sono, confusão e asterixis num paciente com cirrose = encefalopatia hepática. A albumina baixa, o INR alto e a bilirrubina alta mostram que a fábrica está fraca.
2. Por que hoje? Ele tem pelo menos três gatilhos juntos: constipação de quatro dias, K⁺ baixo pelo furosemide (aumenta a amônia) e, com febre baixa, WCC alto e ascite, possível SBP. A creatinina subindo pode ser excesso de diurético ou o começo de um problema renal da cirrose.
3. O que a enfermagem faz: escalar (consciência alterada, possível infecção). Rastreio de sepse; a equipe vai querer punção da ascite antes do antibiótico, se não atrasar. Lactulose conforme prescrição, até 2–3 evacuações pastosas por dia, e registrar no bowel chart. Perguntar se o diurético deve ser suspenso. Reposição de K⁺ prescrita. Evitar sedativos. Proteger a via aérea se ele piorar e cuidado com queda.
4. O INR de 1,9 não protege contra trombose. Na cirrose, faltam fatores pró e anticoagulantes ao mesmo tempo. A profilaxia de TEV costuma continuar indicada; confirme com a equipe.
Dona Sandra, 54 anos, dor forte em barra que vai para as costas
Dor epigástrica há 10 horas depois de um jantar gorduroso, vômitos. Bebe pouco. FC 112, PA 118/70, FR 22, SpO₂ 95%. Débito urinário de 20 mL na última hora. Pesa 80 kg.
| Lipase | 1840 | H | < 60 |
| ALT | 320 | H | < 35 |
| ALP | 190 | H | 30–110 |
| Bilirubin | 34 | H | < 20 |
| Urea | 9.8 | H | 2.5–8.0 |
| Calcium (corr.) | 2.04 | L | 2.10–2.60 |
| Glucose | 10.2 | H | 3.5–7.8 |
Ver raciocínio
1. Diagnóstico: dor típica com lipase 30 vezes o limite = pancreatite aguda. Lembre: o tamanho da lipase não diz a gravidade.
2. A causa provável: ALT acima de 150 nas primeiras horas, com ALP e bilirrubina altas, numa mulher que bebe pouco, aponta para cálculo biliar. O ultrassom de abdome vai confirmar.
3. Gravidade: taquicardia, ureia alta, oligúria, cálcio baixo e glicose alta são sinais de que ela perdeu muito líquido para o terceiro espaço e de que o quadro pode ser mais grave. Reavalie de perto nas primeiras 48 horas.
4. O que a enfermagem faz: Hartmann conforme prescrição, com reposição moderada e reavaliação frequente (pulmão, SpO₂, balanço); diurese de hora em hora (meta de pelo menos 40 mL/h para 80 kg); analgesia adequada; antiemético; glicemia capilar. Escalar pela oligúria e pela taquicardia. Dieta oral assim que a dor e a náusea deixarem.
Sr. Bill, 76 anos, fezes pretas e tontura
FA em apixaban. Toma ibuprofen da farmácia há duas semanas por dor no joelho. Duas evacuações pretas e pegajosas hoje, tonto ao levantar. FC 104, PA 102/60 deitado. Uma Hb de 3 meses atrás era 128.
| Hb | 84 | L | 130–180 |
| MCV | 88 | 80–100 | |
| Platelets | 242 | 150–400 | |
| Urea | 22.5 | H | 2.5–8.0 |
| Creatinine | 96 | 60–110 | |
| INR | 1.3 | 0.9–1.2 |
Ver raciocínio
1. De onde vem: melena + ureia muito alta com creatinina normal = sangramento digestivo alto. Ibuprofen com anticoagulante é a combinação clássica para úlcera que sangra.
2. Ele está instável? Taquicardia, PA baixa e tontura ao levantar mostram que perdeu volume. O Glasgow-Blatchford dele é alto: precisa de endoscopia na internação. A Hb de 84 ainda vai cair mais quando ele receber líquido.
3. O MCV normal ajuda: a perda é recente. Na perda crônica, o MCV estaria baixo pela falta de ferro (Módulo 2).
4. O que a enfermagem faz: escalar; duas cânulas calibrosas; grupo e prova cruzada; jejum; suspender apixaban e ibuprofen e avisar a equipe (a reversão é decisão médica); PPI IV se prescrito; sinais vitais frequentes e balanço; cuidado com queda. Transfusão conforme o limite do protocolo. Depois: rever analgesia sem NSAID e investigar H. pylori.
Referências: ACG 2026 · encefalopatia hepática · ACG 2024 · pancreatite aguda · ESGE 2026 · úlcera que sangra
De onde saiu este módulo
Clique para abrir o documento original. Datas em vinho: 2024 a 2026. Em amarelo: documento oficial ainda em vigor, mas sem versão nova.
Partes do tubo digestivo, o que cada uma absorve e circulação do fígado (5.0).
Anterior a 2024: anatomia e fisiologia básicas não mudam com diretrizes novas; é um livro-texto aberto, revisado por especialistas.
Encefalopatia: diagnóstico clínico, amônia não guia o tratamento, lactulose e rifaximin (5.4 e caso 1).
Diagnóstico, causas, líquido moderado com Hartmann, dieta precoce, sem antibiótico de rotina (5.5 e caso 2).
PPI e erythromycin antes da endoscopia, momento da endoscopia, volta do anticoagulante (5.6 e caso 3).
Albumina na paracentese acima de 5 L e na SBP, terlipressin e octreotide (5.4 e 5.6).
Vancomycin oral como primeira linha, papel da fidaxomicin (5.7).
Fator R: hepatocelular acima de 5, colestático abaixo de 2, misto entre os dois (5.2).
O que cada exame do LFT mede e o que é função de verdade (5.1 e 5.3).
Thiamine antes de alimentar quem tem risco de refeeding (5.7).
Nomograma, esquema de duas bolsas de acetylcysteine (5.2).
Anterior a 2024: é a diretriz australiana de paracetamol em vigor; não há versão mais nova.
Quiz de raciocínio
Olhar o nome e saber para que serve
Você não precisa decorar centenas de remédios. Muitos genéricos carregam a classe no próprio nome: -statin é colesterol, -pril é pressão. Para cada um, pense em três perguntas.
O sufixo costuma dizer.
Ligue ao diagnóstico dele. Se não liga a nada, pergunte.
Sinais vitais, sintomas e quais exames ela mexe.
Decodificador de nomes
Digite o nome genérico de uma medicação (em inglês, como no chart). Ele reconhece o sufixo e avisa sobre armadilhas.
Sufixos que dizem a classe
| Termina em | Classe | Para quê | Exemplos | Armadilha |
|---|
As medicações que você mais vai ver
Nome genérico, marca australiana, para que serve, o que olhar no laudo e o cuidado de enfermagem. Filtre por sistema ou busque.
Medicações que mexem nos exames
Quando um exame vem alterado, olhe a lista de medicações antes de assumir que é doença nova.
| Exame | Sobe com | Desce com |
|---|---|---|
| Potassium | ACEi, ARB, spironolactone, trimethoprim, heparin, NSAIDs, KCl | Furosemide, thiazides, salbutamol, insulin, prednisolone, piperacillin-tazobactam |
| Sodium | Pouco comum; soro fisiológico em excesso, lithium (diabetes insipidus) | Thiazides/indapamide, SSRIs, carbamazepine, desmopressin, PPIs (raro) |
| Creatinine | NSAIDs, ACEi/ARB (início), gentamicin, vancomycin, contraste; trimethoprim (aumento falso, bloqueia a secreção) | |
| Glucose | Corticoides (prednisolone, dexamethasone), thiazides, antipsicóticos atípicos, salbutamol | Insulin, gliclazide (hipoglicemia) |
| LFTs | Paracetamol (overdose), amoxicillin-clavulanate e flucloxacillin (colestase), statins (leve), valproate, methotrexate, amiodarone | |
| INR | Warfarin + antibióticos (ciprofloxacin, metronidazole, trimethoprim-sulfamethoxazole), amiodarone, fluconazole | Vitamin K, alimentos ricos em vitamina K, rifampicin |
| Platelets | Heparin/enoxaparin (HIT, 5–10 dias após início), valproate, linezolid, quimio | |
| WCC | Corticoides (neutrofilia sem infecção), filgrastim | Quimio, clozapine, methotrexate |
| Haemoglobin | Sangramento com anticoagulantes, antiplaquetários e NSAIDs | |
| Magnesium | PPIs (uso prolongado), furosemide, thiazides | |
| Calcium | Thiazides, cálcio + vitamina D | Denosumab, bisfosfonatos, furosemide |
| Phosphate | Ferric carboxymaltose (Ferinject), refeeding | |
| Urate | Thiazides, furosemide, aspirin em dose baixa | Allopurinol |
| CK | Statins (miopatia), quedas/imobilidade | |
| TSH | Amiodarone (pode subir ou descer), lithium | Excesso de levothyroxine |
Medicações com nível sérico
| Medicação | Exame | Por quê |
|---|---|---|
| Warfarin | INR | Janela estreita; muitas interações. Alvo geralmente 2–3. |
| Heparin IV | APTT ou anti-Xa | Ajuste da infusão pelo protocolo |
| Vancomycin | Nível (trough ou AUC, conforme o hospital) + creatinine | Eficácia e nefrotoxicidade |
| Gentamicin | Nível + creatinine | Nefro e ototoxicidade |
| Digoxin | Digoxin level + K⁺ + creatinine | Toxicidade piora com K⁺ baixo e rim ruim |
| Lithium | Lithium level + creatinine + TSH | Janela estreita; NSAIDs, ACEi e desidratação elevam o nível |
| Phenytoin | Phenytoin level + albumin | Liga-se à albumina; com albumina baixa, o nível total engana |
| Valproate | Valproate level + LFT + plaquetas | Hepatotoxicidade, plaquetopenia |
Teste rápido de medicações
Um exame, vários sistemas
Escolha um marcador. Você vê o que ele reflete no corpo, o que faz subir e descer, quais medicações interferem e em quais módulos ele aparece. O mapa cresce a cada módulo novo.